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心绞痛患者心脏局部血管紧张素Ⅱ与冠状动脉病变危险分数的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :检测心绞痛患者心脏局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的浓度 ,选择性冠状动脉造影评估冠状动脉病变的危险分数 ,分析心脏局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )与危险分数的相关性。方法 :37例心绞痛患者均经冠状动脉造影证实有明显冠状动脉狭窄 ;18例正常对照者经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。在经皮冠状动脉介入手术中采集主动脉、冠状窦和外周血液标本 ,测定主动脉与冠状窦血液中AngⅡ的浓度 ,计算二者之间的差值 ,以此代表心脏局部产生的AngⅡ浓度 ,同时测定外周血中AngⅡ浓度。按照Califf介绍的危险分数评价选择性冠状动脉造影冠状动脉病变情况。结果 :心绞痛患者尤其是不稳定型心绞痛患者心脏局部和外周血中AngⅡ浓度均明显增高 (P <0 .0 1) ,心脏局部AngⅡ浓度与危险分数呈明显正相关 (P <0 .0 1) ,不稳定型心绞痛患者外周血AngⅡ浓度与危险分数呈明显正相关 (P <0 .0 5 ) ,稳定型心绞痛患者外周血AngⅡ浓度与危险分数无明显相关性。结论 :心脏局部AngⅡ浓度与冠状动脉病变危险分数密切相关 ,心脏局部AngⅡ可能在动脉粥样硬化和冠心病的发生发展中起重要作用。冠状动脉造影所见的冠状动脉病变结合检测心脏局部AngⅡ浓度 ,对更确切地评估冠状动脉病变的程度和判断冠心病患者的预后可能提供一些帮 相似文献
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大鼠脾源性内皮祖细胞移植在损伤血管内膜修复中的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)移植在损伤血管再内皮化及抑制新生内膜增生中的作用。方法大鼠脾源性单个核细胞贴壁培养法定向扩增EPCs,检测其内皮细胞特性。通过尾静脉将EPCs移植到颈动脉内皮损伤的大鼠体内。10只大鼠行偶氮蓝染色,观察内皮损伤血管段再内皮化情况;其余大鼠于术后14d处死,行病理学观察。结果脾源性单个核细胞体外可诱导出内皮祖细胞,表现为表达内皮细胞特异性标志。EPCs移植组损伤血管57%不被偶氮蓝着染,而球囊损伤组损伤血管几乎完全被偶氮蓝染成蓝色。球囊损伤+EPCs移植组在球囊损伤2周后血管新生内膜增生明显减轻,血管腔狭窄程度显著减轻。球囊损伤+EPCs移植组新生内膜与中膜比值显著低于单纯球囊损伤组及M199组。球囊损伤+EPCs移植组PCNA阳性表达细胞较单纯球囊损伤组及M199组明显减少。结论EPCs参与损伤血管的再内皮化过程。增加循环EPCs数量可以促进损伤血管的再内皮化,抑制血管平滑肌细胞增殖,减轻新生内膜增生程度。 相似文献
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不同强度耐力训练对新兵自主神经调节功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价不同强度的耐力训练对新兵自主神经功能的影响,为优化军事训练提供科学的依据。方法72名健康男性新兵,随机分为现行军体训练组、有氧耐力组、无氧耐力组,进行连续8周训练。分别于训练前、训练末进行5 min心率变异性(HRV)分析、冷加压试验(CPT)及血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)、肾素活性(RA)及神经肽Y(NPY)检测。结果训练前各指标组间差异无显著性。训练8周末,现行训练组HFn(52±11)较训练前(59±12)显著降低(P<0.05),但LFn(43±12)、LF/HF(0.87±0.35)均较训练前(36±11)、(0.67±0.32)〕有显著增加(P<0.05);有氧耐力组HFn(62±11)均较训练前(53±14)显著增加(P<0.05),但LFn(36±8)、LF/HF(0.64±0.28)与训练前(39±12)、(0.77±0.33)相比呈下降趋势;无氧耐力组HRV无显著变化。训练8周末与静态时比较,无氧耐力组CPT中HR增加值〔(6.46±6.79)b.min-1〕显著低于现行训练组〔(24.00±22.64)b.min-1〕和有氧耐力组〔(17.11±15.22)b.min-1〕的增加值(P<0.05)。现行训练组的NE〔(152.17±31.51)pg.mL-1)〕显著高于有氧耐力组〔(109.31±18.77)pg.mL-1〕和无氧耐力组〔(104.92±19.36)pg.mL-1)〕(P<0.01)。现行训练组RA〔(4.33±2.08)pg.mL-1)〕显著高于有氧耐力组〔(1.97±1.79)pg.mL-1)〕和无氧耐力组〔(2.74±1.06)pg.mL-1)〕(P<0.01)。结论耐力训练对自主神经调节能力的影响主要取决于负荷强度,现行军体训练接近极限强度,其对机体有潜在危害,故应进行规范的有氧、无氧耐力训练。 相似文献
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目的探讨体外培养的骨髓基质细胞体内移植后在缺血区新血管生成中的作用及其时相关系.方法分离5~6周龄的小鼠胫骨、股骨,用预冷的DMEM/F12培养基冲洗出骨髓,经密度梯度离心分离出骨髓单个核细胞体外培养.体外成内皮细胞诱导分化鉴定分离的细胞,建立下肢缺血模型,荧光标记的体外扩增的骨髓基质细胞移植入左侧缺血组织,右侧注射等量培养介质作为对照组,分为7d、14d、28d 3个观察期(n=6),冰冻切片荧光显微镜观察,毗邻切片HE及vWF染色,检查荧光阳性细胞与染色阳性细胞的时空关系,并计算移植前后毛细血管密度的变化.结果体外分离培养的骨髓基质细胞在成内皮细胞供及物存在条件下表达vWF,并分泌NO.移植后7d,观察到大量分散开来的DAPI标记细胞存活(蓝色荧光),毗邻切片HE染色显示了高密度HE染色阳性区和荧光阳性区的一致性,MSC来源的供体细胞核浆比大,提示是较幼稚细胞,移植区未见明显炎症反应.移植后14d,组织切片可见大量荧光标记细胞存活,呈与骨骼肌直径大小相似的网状散在分布,对照组未见荧光,在毗邻的切片,大部分荧光阳性细胞vwF因子染色阳性,毗邻切片的HE染色,细胞移植组骨骼肌纤维未见明显异常,而对照组骨骼肌可见部分肌纤维变性.移植的28d,移植组毛细胞血管数量为(57±18)mm2,对照组为(36±12)mm2,移植组高于对照组(P<0.05).结论体外培养的骨髓基质细胞在体外能够定向分化为血管内皮细胞,移植入体内缺血区能促进缺血区新血管生成,可望用作组织缺血细胞治疗的种子细胞. 相似文献
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心绞痛患者冠状动脉内皮损伤与血管紧张素Ⅱ的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察心绞痛患者冠状动脉内皮的损伤情况和心脏局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的变化 ,分析冠状动脉内皮损伤与AngⅡ的相关性 ,探讨AngⅡ在冠状动脉内皮损伤中的作用。方法 37例心绞痛患者均经冠状动脉造影证实有明显冠状动脉狭窄 ,18例对照组患者经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。在行经皮冠脉介入手术中采集主动脉、冠状窦和外周血液标本 ,测定 :①冠状窦血液中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)含量和循环内皮细胞 (CEC)数量 ,以此反映冠状动脉内皮损伤情况 ;②主动脉与冠状窦血液中AngⅡ的浓度 ,计算二者之间的差值 ,以此代表心脏局部产生的AngⅡ浓度 ;③外周血中AngⅡ浓度。结果 心绞痛患者尤其是不稳定型心绞痛患者冠状窦血中NO浓度明显降低 ,ET浓度和CEC数量均明显增高(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,同时 ,心脏局部和外周血中AngⅡ浓度均明显增高。心脏局部AngⅡ浓度与冠状窦NO浓度呈明显负相关 (P <0 0 1) ,与ET浓度呈明显正相关 (P <0 0 1) ,与CEC数量呈明显正相关 (P <0 0 1) ,而外周血中AngⅡ浓度与冠状动脉内皮损伤各项指标无明显相关性。结论 冠状动脉内皮损伤与心脏局部AngⅡ密切相关 ,与外周血中AngⅡ无明显相关性 ,提示冠状动脉内皮损伤的发生发展中更多的是心脏局部的因素在起 相似文献
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目的探讨晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧的变化及来源。方法培养人脐静脉内皮细胞,观察不同浓度和不同作用时间晚期糖基化终末产物刺激下人脐静脉内皮细胞内活性氧的生成情况,进而分别应用线粒体呼吸链酶复合体、黄嘌呤氧化酶、一氧化氮合酶及NADPH氧化酶抑制剂,观察抑制相应氧化酶后细胞内活性氧的变化,分析各种氧化酶作用大小。结果晚期糖基化终末产物刺激后,内皮细胞内活性氧明显增加,并且随晚期糖基化终末产物浓度和孵育时间的增加而增加,NADPH氧化酶抑制剂二亚苯基碘几乎完全抑制了晚期糖基化终末产物刺激下细胞内活性氧的生成,线粒体呼吸链酶复合体I抑制剂鱼藤酮、线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮、线粒体呼吸链酶复合体Ⅲ抑制剂抗霉素A、黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌醇对活性氧生成无明显影响,而一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯反而引起细胞内活性氧的轻度增加。结论NADPH氧化酶是晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧生成的主要来源,可能是晚期糖基化终末产物启动和加重动脉粥样硬化病理生理过程中的重要防治靶点。 相似文献
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心力衰竭(心衰)是各种病因引起的以心脏收缩和/或舒张功能重度受损为主并伴有神经与体液激素改变的严重病症.血压昼夜节律异常与心衰严重程度密切相关[1]. 相似文献
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雌二醇调控小鼠内皮祖细胞凋亡及体外血管新生研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察雌二醇(estradiol,E2)对体外培养骨髓来源内皮祖细胞(endothlial progenitor cells,EPCs)分化及凋亡的影响.方法 密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,流式细胞分析、FITC-荆豆凝集素Ⅰ、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定.单个核细胞培养7 d后进行实验分为对照组、0.01 μmol/L E2组、0.1 μmol/L E2组、1 μmol/L E2组.分别采用流式细胞仪、体外管型生成实验观察EPCs的凋亡及体外血管新生的变化.结果 雌二醇治疗组体外血管新生实验评分分别为0.01 μmol/L组(2.91±0.70);0.1 μmol/L组(4.04±0.66); 1 μmol/L组(4.73±0.48),较对照组(2.13±0.59)均明显增加(P<0.01);流式细胞仪检测过氧化氢诱导的雌二醇治疗组EPCs凋亡率分别0.1 μmol/L组[(0.24±0.01),(P<0.05)]; 1 μmol/L组[(0.21±0.02),(P<0.01)],较对照组(0.29±0.02)明显降低;0.01 μmol/L雌二醇治疗后EPCs凋亡率无明显变化[(0.27±0.03),(P>0.05)].结论 E2可抑制EPCs凋亡、促进EPCs体外血管新生. 相似文献