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1.
NIDDM患者肝素后血浆LPL和HEL活性变化 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究94例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患(合并冠心病30例),肝至少后血浆脂蛋白脂酶(LPL)和肝内皮细胞脂酶(HEL)活性变化及其与血清高密度脂蛋白胆固醇(HDLch)水平的相关性,并对其可能在冠心病(CHD)中的作用进行初步探讨。以71例性别、年龄、体重指数(BMI)相匹配而无CHD的非糖尿病人作为对照组。结果表明:瘤人LPL活性低于对照组,HEL活性高于对照组(LPL:1.20±0.65VS2.20±0.68uMFFA/mL/h,P<0.001;HEL:4,46±1.94VS2.36±1.09uMFFA/mL/h,P<0.001。LPL活性与HDLch水平呈正相关(γ=0.278,P<0.01),而HEL活性与HDLch水平呈负相关(P=-0.521,P<0.001)。此外,男、女性病人合并有CHD组的HEL活性明显高于无CHD组;女性病人合并CHD组的LPL活性显低于无CHD纽,但男性病人合并CHD组的LPL活性无显性降低。结合有关献讨论LPL和HEL在脂蛋白代谢方面的作用。 相似文献
2.
NIDDM患者单个核细胞胰岛素受体放射分析及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
采用乳过氧化物酶法制备A_(14)-~(125)I胰岛素,泛影葡胺-聚蔗糖分层液密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,优选受体结合试验条件,建立了单个核细胞胰岛素受体放射分析法。测定了54例NIDDM患者、29例单纯肥胖症患者和27例正常人的单个核细胞胰岛素受体结合率(MIB)。结果表明NIDDM组的MIB显著低于正常组,空腹血浆胰岛素(FPI)高于正常组;NIDDM肥胖型组中MIB与FPI呈负相关。证实胰岛素受体缺陷是NIDDM产生胰岛素抵抗性的重要原因之一。 相似文献
3.
低血糖是一临床综合征,可由多种病因引起。当血糖浓度低于50毫克/分升时,临床上可产生相应的症状,称为低血糖症。不论何种原因引起的低血糖症,其临床表现大体上是相同的,主要表现为中枢神经系统受损和交感神经过度兴奋症群。若能及时纠正低血糖,症状可迅速消失。婴幼儿低血糖症的病因及 相似文献
4.
目前普遍认为糖尿病不是单一疾病的命名,而是一组由多种原因引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以高血糖为共同特点,进而导致多个系统、多个脏器损害的综合征。对糖尿病分类和诊断的研究是通过不断探索而发展的。世界卫生组织(WHO》糖尿病专家委员会”采纳了美国国立卫生研究院(NIH)全国糖尿病 相似文献
5.
糖尿病会议收到关于糖尿病研究论文87篇,内容涉及到糖尿病患病率调查、病因、急性代谢紊乱、慢性器官病变、死因分析和治疗等方面。1979年全国糖尿病研究专题会议已制定了糖尿病患病率调查计划,本次会议总结了14省、市30万人口的调查结果,显性糖尿病患病率为2.93‰,隐性糖尿 相似文献
6.
本研究对101例糖尿病病人进行多种非创伤性心功能检查。结果显示:合并高血压及/或冠心病的糖尿病人79%心功能异常,无合并冠心病,高血压及微血管病变,但合并心脏植物神经病变病人为56%,而无以上合并症的病人为47%,且心功能损害程度与微血管病变程度呈正相关。3组病人均以舒张功能损害为主,但各组病人心功能改变形式无明显不同。 相似文献
7.
糖尿病性视网膜病变为糖尿病的严重合并症,又是危害视力的主要疾病之一。目前对其发病机理尚未充分了解。本文对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人视网膜病变及其易患因素进行研究分析,以期为防治糖尿病性视网膜病变提供初步的临床及实验基础。 相似文献
8.
本文报告114例不同降糖药物治疗的非胰岛素依赖型糖尿病患者血浆TXA_2和PGI_2的稳定代谢物TXB_2与6-酮-PGF_(1α)及血脂等测定结果。使用胰岛素组6-酮-PGF_(12)水平显著高于优降糖或优降糖 降糖灵组;HDLch与HDL2ch也较后两组高。25例口服降糖药者改用甲磺吡脲3个月后6-酮-PGF_(12)水平显著上升,TXB_2改变相反,血脂异常也得改善。结果提示胰岛素或甲磺吡脲治疗可能有助于纠正前列腺素平衡失调。 相似文献
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AGE-OF-ONSETRELATEDHLA-DQA1GENETICHETEROGENEITYOFINSULIN-DEPENDENTDIABETESMELLITUSChengHua程桦,ZhangYing张莹,FuZuzhi傅祖植andYanTang... 相似文献
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四项基本临床试验在非胰岛素依赖型糖尿病优降糖继发失效时的应用 总被引:12,自引:1,他引:12
本文对28例优降糖继发失效及23例有效的非胰岛素依赖型糖尿病病人分别进行优降糖敏感性试验、胰岛素耐量试验、胰高糖素C肽刺激试验及标准馒头餐试验,比较两组病人试验结果的差异,分析失效组病人个体各项试验结果的特点,说明结合四项基本临床试验可从磺脲类药物抵抗性、胰岛素敏感性、B细胞贮备功能及葡萄糖介导的胰岛素分泌反应等不同环节,探讨磺脲类药物继发失效的原因及发生机理,分析个体病人的临床特征,指导治疗。 相似文献