重庆引进一批医学创新项目 持续完善产业创新生态

正近日在重庆举行的环重庆医科大学创新生态圈项目签约暨国际先进医疗技术创新峰会上,重庆通过引进一批海内外医学创新项目、医疗产业链公司、生物医药创投基金的方式,持续完善该市产业创新生态。环大学创新生态圈建设是促进高校创新资源与市场有效对接,优化大学周边创新创业生态,推动大学科研成果转移转化的重要举措。     

磷酸化p38促分裂原活化的蛋白激酶、尿激酶型纤溶酶原激活物及Ki-67在牙源性上皮性肿瘤中的表达

目的 检测磷酸化p38促分裂原活化的蛋白激酶(phosphorylated-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)及Ki-67在牙源性上皮性肿瘤中的表达,探讨p-p38MAPK对牙源性上皮性肿瘤细胞增殖活性及侵袭性的影响.方法 根据2005年WHO关于牙源性肿瘤的分类标准,应用免疫组化方法检测p-p38MAPK、uPA和Ki-67在成釉细胞瘤(ameloblastoma,AB)、牙源性角化囊性瘤(keratocystic odontogenic tumour,KCOT)、牙源性钙化上皮瘤(calcifying epithelial odontogenic tumor,CEOT)、牙源性腺样瘤(adenomatoid odontogenic tumour,AOT)及牙源性钙化囊性瘤(calcifying cystic odontogenic tumour,CCOT)(以上为肿瘤组)和5例牙胚(对照组)中的表达.结果 p-p38MAPK在肿瘤组的阳性表达率为26%(17/65),在肿瘤细胞胞质和胞核均可见着色;uPA在肿瘤组的阳性表达率为78%(51/65),主要表现为肿瘤细胞胞质着色;Ki-67在肿瘤组的阳性表达率为95%(62/65),为弥散的肿瘤细胞胞核着色.p-p38MAPK、uPA和Ki-67在牙源性上皮性肿瘤的阳性表达率显著高于对照组(P＜0.05),三者的阳性表达呈正相关(P＜0.05).结论 p-p38MAPK信号传导通路可能以正性调节的方式调控uPA从而促进牙源性上皮性肿瘤的发生,可能是肿瘤发生、侵袭和增殖的重要途径之一.     

尿激酶型纤溶酶原激活物和p38促丝裂原激活蛋白激酶信号通路与头颈肿瘤侵袭

细胞外基质降解是肿瘤侵袭的前提,尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在其降解过程中发挥着重要的作用,p38促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路可通过对uPA的调节参与肿瘤的侵袭.本文就uPA和p38MAPK信号通路在头颈肿瘤的发生和侵袭中的作用作一综述.     

4-硝基喹啉-1-氧化物诱导大鼠舌癌过程中Notch1的表达特点

目的：研究 Notch1在大鼠舌癌模型发生发展过程中的表达变化。方法：将40只 SD 大鼠随机分为对照组（A 组10只）和实验组（B、C、D组各10只）,使用质量百分比浓度为0．004％的4-硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO）饮用水喂养实验组 SD大鼠,用蒸馏水喂养对照组 SD大鼠。B、C、D组分别于8、16、24周取大鼠舌体组织;A 组在8、16、24周同时各取3只、3只、4只作为正常对照。行常规组织学观察,并使用免疫组织化学法检测 Notch1在病变不同阶段的舌粘膜内的表达。结果：4NQO可以有效诱导大鼠舌黏膜鳞状细胞癌的发生。在不同的给药时间点,可以诱导大鼠舌黏膜产生不同程度的癌前病变。Notch1在正常舌黏膜、癌前病变、舌鳞癌中的表达逐渐增高（P＜0．01）。随着异常增生程度的增加,阳性表达部位逐渐由基底层向表层扩展,且 Notch1的膜型表达逐渐增多。结论：Notch1的高表达及其在细胞膜上的集中表达可能与舌癌的发生、发展过程相关。     

Claudin-7在口腔鳞状细胞癌中的表达和作用研究

目的 探究Claudin-7在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及作用。方法 通过免疫组化实验和蛋白质免疫印记实验检测OSCC中Claudin-7的表达情况,并分析Claudin-7和不同病理参数的关系。通过慢病毒转染Cal27和HN6细胞系上调Claudin-7表达,通过CCK-8和Transwell实验检测细胞增殖及迁移能力的变化;通过蛋白质免疫印迹实验和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Claudin-7对上皮间充质转化(EMT)指标的影响。结果 Claudin-7在OSCC中低表达(P<0.05),其表达水平和OSCC患者肿瘤大小、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05)。过表达Claudin-7可抑制Cal27和HN6细胞增殖和迁移,并且上调E-钙黏蛋白(E-cadherin)及下调N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的蛋白和mRNA(P<0.05)。结论 Claudin-7在OSCC中低表达,上调其表达可通过影响上皮间充质转化抑制OSCC细胞的增殖和迁移。Claudin-7可作为OSCC治疗的一个新靶点。     

NeuGcGM3神经节苷脂肿瘤疫苗在黑色素瘤中的研究进展

<正>神经节苷脂(ganglioside,GS)是一组存在于细胞膜上的神经鞘糖脂,其中含有唾液酸即N-羟乙酰神经氨酸(N-glycolylated,NeuGc)的NeuGcGM3神经节苷脂,是一种黑色素瘤细胞表面广泛表达的肿瘤抗原,各种主动及被动免疫治疗试验均证实其是黑色素瘤免疫治疗中有效的靶点。目前有关NeuGcGM3神经节苷脂的研究发展较快,本文就其肿瘤疫苗在黑色素瘤中的研究进展,综述如下。     

内质网应激头颈部鳞状细胞癌细胞通过外泌体miR-26a-5p调控PTEN/AKT通路促进巨噬细胞PD-L1表达

目的 探讨内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）的头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC）细胞分泌的外泌体miRNA表达变化对巨噬细胞的影响机制。方法 本研究已通过单位伦理委员会审查批准。通过蛋白质免疫印迹（Western blot,WB）和实时荧光定量PCR实验（RT-qPCR）检测HNSCC肿瘤组织及癌旁组织ERS相关蛋白，包括蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）和葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)的表达水平；以500 U/mL干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)处理人喉鳞癌细胞系HN4细胞48 h，诱发HN4细胞产生内质网应激反应，收集HN4细胞分泌的外泌体，通过生物信息学分析鉴定外泌体的miRNA种类，预测miRNA的靶基因，将巨噬细胞转染miRNA、与收集的外泌体共培养、并敲低巨噬细胞PTEN表达，以WB...