治痹一例

张××,女,55岁,农民。1984年5月8日诊。素患痹证。一月前因下田栽秧,次日即出现全身关节肌肉酸痛,逐渐加重,左膝红肿疼痛,不能屈伸,头晕,心悸,口渴,便结尿黄,形体消瘦。体温39.5℃,舌质黯,苔黄微腻,脉滑数。此乃体内素有蕴热,复感寒湿,蕴郁日久,化热化火,壅滞气血,变生关节不利诸证。治宜清热泻火,宣痹通络,兼祛风湿。处     

RNA干扰体外抑制HBeAg的表达

目的：构建乙型肝炎病毒前C／C基因小发夹RNA（shRNA）表达载体，探索shRNA表达载体对HBeAg表达的抑制作用。方法：用基因重组技术构建shRNA表达载体，经酶切、测序鉴定后，与HBeAg表达载体pcDNA3．1-preC／C按7：1的比例，共转染HeLa细胞，采用半定量PCR和微粒子酶免疫试验（MEIA）分析shRNA表达载体对HBeAg表达的抑制情况。结果：经限制性内切酶、测序证实成功构建shRNA表达载体；筛选到psiHBV2载体对HBeAg表达有一定抑制作用，对mRNA的抑制率为75％，对蛋白质的抑制率为53％，其余两序列无明显抑制作用。结论：RNAi技术可以有效抑制载体pcDNA3．1-preC／C表达HBeAg。     

糖尿病大鼠视网膜基因表达谱差异的初步分析

目的 建立大鼠正常视网膜和糖尿病8周视网膜基因表达谱，比较两者差异，初步分析糖尿病视网膜病变的相关基因。方法 通过限制片段差异显示 PCR（ restriction fragments differential display-PCR，RFDD-PCR）获得正常大鼠视网膜及8周糖尿病大鼠视网膜组织转录组片段。应用Fraent Analysis等软件，对差异片段进行生物信息学分析，初步确定糖尿病视网膜病变相关基因／表达序列标签（ expression sequence tag, Ksr）。结果 获得有意义的片段共3639个，有差异的片段840个，占表达数的23．08％。其中包括5个视觉传导相关基因，13个兴奋性神经递质受体基因和3个抑制性神经递质受体基因。糖尿病8周大鼠视网膜Rhodopsin kinase,β-arrestin,Phosducin, rod photoreceptor cGMP-gated channel 和 Rpe65的表达下调，离子型谷氨酸受体iGluR1-4下调，代谢性谷氨酸受体及γ-氨基丁酸受体各亚型则普遍上调，而甘氨酸受体表达无变化。结论 糖尿病8周大鼠神经视网膜已受到累及，其基因表达模式的改变，可能与糖尿病早期视功能损害有关。     

口腔颌面部恶性淋巴瘤的诊治

目的　探讨原发于口腔颌面部恶性淋巴瘤的诊断、治疗及预后。方法　对 12 1例原发口腔颌面部恶性淋巴瘤进行回顾性分析。结果　本组 12 1例恶性淋巴瘤中 HD和 NHL 5年生存率分别为 72 .7%和 5 5 .8%。放疗 化疗 5年生存率为 5 9.4 % ,术后单纯化疗或放疗和术后化疗 放疗 5年生存率分别为 6 1.1%、5 7.1%和6 9.2 %。结论　早期诊断、合理治疗、巩固治疗及扶正治疗能提高其疗效及治愈率     

干细胞因子研究进展

人干细胞因子(hSCF)是新近发现的重要造血细胞因子,它是酪氨酸激酶受体c-K it的配体。SCF主要作用于早期造血干细胞、原始造血祖细胞,并且诱导这些细胞的存活、增殖和分化。SCF单独使用生物学作用低,但它与其它细胞因子具有强的协同作用。SCF临床应用,包括体内干细胞扩增治疗、用于基因治疗的体外培养造血干细胞及肿瘤放疗化疗后的辅助治疗。SCF与G-CSF联合使用刺激扩增外周血干/祖细胞(PBPCs),可用于干/祖细胞移植,以增加患者所需PBPCs的比例,减少收集PBPCs的次数。本综述主要介绍了人SCF的发现、结构、功能及临床应用。     

应用蛋白质组学研究白斑差异表达蛋白

目的:通过筛选口腔白斑及正常黏膜组织的差异表达蛋白,为研究白斑发生机制提供实验依据。方法:收集口腔白斑组织及正常口腔黏膜组织,提取组织蛋白,进行二维电泳,选择在表达差异量较大的11个点进行质谱和生物信息学分析,确定所分析的蛋白质类型。结果:人口腔白斑及正常黏膜组织的二维电泳图谱的平均蛋白质点数分别为1726±67和1608±73,蛋白质点重复性较好。人口腔白斑与正常黏膜组织的双向凝胶电泳图谱,差异表达蛋白质点数为38个,其中16个点在白斑中为高标达,22个点在白斑中为低表达,选择11个表达差异量较大的蛋白质点进行质谱和生物信息学分析,鉴定出其中的5个点,分别为膜联蛋白A2,角蛋白8,角蛋白1,II型角蛋白亚基,免疫球蛋白(Ig)κ型轻链的恒定区(C区)片段等。结论:膜联蛋白A2,角蛋白8,角蛋白1,II型角蛋白亚基,Igκ型轻链的C区片段等在口腔白斑发生发展过程中发生了改变。     

口腔颌面部多原发癌的临床分析

目的:分析口腔颌面部多原发癌的发生时间、部位,诊断和治疗.方法:1993年1月至2004年12月在我院口腔颌面外科治疗的多原发癌患者9例,男性6例,女性3例,最小年龄49岁,最大年龄70岁,平均年龄60.4岁.8例作了根治性治疗,1例作了姑息性治疗.结果:9例均为异时癌,第二原发癌与第一原发癌平均间隔时间为:107.4个月.不同部位的多原发癌分别为:颊 软腭1例,舌 腭1例,鼻咽 口腔5例,口腔 颈下部1例,食道 口腔1例.组织学类型:鳞癌 鳞癌6例,恶性淋巴瘤 鳞癌2例,鳞癌 恶性黑色素瘤1例.二重癌8例,三重癌1例.结论:第一原发癌治疗后要长期密切随访,力争早期发现多原发癌,并注意与复发癌、转移癌鉴别,使多原发癌得到及时有效的治疗.     

白细胞介素-2局部注射合并化疗治疗口腔鳞癌的近期疗效观察

目的　探讨白细胞介素 2 (IL 2 )局部注射合并化疗治疗口腔鳞癌的近期疗效。方法　34例T3、T4期口腔鳞癌患者随机分成两组接受术前治疗 ,其中 2 3例行免疫化疗 :局部注射IL 2 ,同时给予顺铂 (CDDP) 90mg/m2 +长春新碱 (VCR) 1 14mg/m2 +平阳霉素 (PYM ) 80mg/m2 (PVP化疗 ) ;11例行PVP单纯化疗。比较治疗前后肿瘤大小及组织病理改变 ,评价免疫化疗的临床疗效。结果　 2 3例免疫化疗患者中 ,CR 5例 ,PR 15例 ,NR 3例 ,有效率为 87% ;11例单纯化疗的患者中 ,PR 6例 ,NR 5例 ,有效率为 5 5 % ,两组差异有显著性 (P <0 0 5 )。与单纯化疗组相比 ,免疫化疗组癌巢崩解、坏死更明显 ,间质及癌巢旁可见大量淋巴细胞浸润。结论　IL 2局部注射合并化疗治疗口腔鳞癌较单纯化疗取得了更好的近期疗效     

茯苓多糖对人宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、促凋亡的影响及其机制

目的 探讨茯苓多糖（Pachymaran）对人宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、促凋亡的作用及其相关机制。方法 MTT法检测细胞增殖率并筛选出适宜的茯苓多糖低、中、高浓度用于后续实验；不同浓度的茯苓多糖处理细胞后，倒置相差显微镜观察细胞形态学变化；Hoechst 33342染色观察细胞核的变化；平板克隆实验检测细胞克隆形成能力；细胞划痕实验检测细胞迁移能力；流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期；Western blot法检测凋亡、迁移及ERK通路相关蛋白的表达。结果 茯苓多糖浓度对HeLa细胞活力的影响实验得出，取30、40、50 mg/ml茯苓多糖作为低、中、高浓度进行后续实验；中、高浓度茯苓多糖处理细胞后，细胞和细胞核发生显著的凋亡形态学变化，低浓度下形态学变化不显著；不同浓度茯苓多糖均能降低细胞克隆形成能力；降低细胞迁移率（P<0.05）；使细胞凋亡率增加（P<0.05）；使S期细胞减少并阻滞于G₂/M期（P<0.05）；Cleaved Caspase 3、Cleaved Caspase 8、Cleaved Caspase 9、Bax表达较对照组明显增多，Bcl-2、MMP-9、VEGFA、p-ERK1/2表达明显减少（P<0.05）。ERK1/2表达无明显变化。结论 茯苓多糖能显著抑制HeLa细胞增殖，并诱导其凋亡。其促凋亡机制可能与下调p-ERK1/2表达，抑制ERK信号通路磷酸化有关。同时，茯苓多糖对抑制HeLa细胞的迁移也有一定的作用。