MTUS1／ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞,48 h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力;应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制,其抑制率约为40％（t=0.023,P＜0.05）;高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞（G1期：t=0.032,G2期：t=0.036,S期：t=0.027,P＜0.05）并诱导细胞凋亡率的明显升高,差异具有统计学意义（t=0.005,P＜0.05）。 Western blot检测显示,转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高,磷酸化的ERK表达下降,p53的表达升高。结论 MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。     

BMP受体在大鼠骨髓间充质细胞成骨中的作用

目的:研究骨形成蛋白受体(BMP-R)在大鼠骨髓间充质细胞(BMSCs)成骨中的作用机制。方法:分离大鼠BMSCs,将原代细胞分为4组,分别应用普通培养基(CM)、成骨诱导培养基(OM)、骨形成蛋白-2(BMP-2)和OM+BMP-2诱导培养基培养。应用碱性磷酸酶(ALPase)活性和钙结节染色(Von Kossa法)检测成骨分化程度,RT-PCR检测骨形成蛋白受体(BMP-R)的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果:OM可诱导BMSCs成骨分化,表现出高碱性磷酸酶活性和基质矿化能力。BMP-2可提高OM诱导BMSCs成骨分化的能力;OM在早期即可诱导BMP-RⅠA和BMP-RⅡ的表达,而BMP-2诱导BMP-R较迟。结论:BMP-2可提高OM诱导BM-SCs分化成骨的能力,BMP-R在BMSCs分化成骨中起重要作用。     

Bmi1对舌鳞癌侧群细胞迁移、侵袭和增殖能力的调控作用及机制探讨

目的: 探讨Bmi1如何调控舌鳞癌侧群细胞的迁移、侵袭和增殖能力。 方法: 首先采用Hoechst33342法,利用流式细胞仪分选舌鳞癌细胞株UM1（高转移株）中的侧群细胞（side population cell, SP）和非侧群细胞（non-side population cell, Non-SP）。Transwell 实验检测沉默Bmi1后SP细胞的迁移、侵袭能力。球囊形成和平板克隆实验检测沉默Bmi1后SP细胞的球囊和克隆形成率;CCK8 实验检测沉默Bmi1后SP细胞的增殖能力。Western免疫印迹检测沉默Bmi1后SP细胞中侵袭、转移相关基因（SOD2、Slug）及干细胞标志物（ABCG2、Nanog）的表达水平。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。 结果: 转染Bmi1 siRNA使SP细胞中Bmi1表达水平下调后,SP细胞的迁移和侵袭能力显著下降;球囊形成率和克隆形成率也显著低于对照组;增殖能力受到抑制;SOD2、Slug和干细胞标志物ABCG2和Nanog的表达水平显著下降。 结论: 沉默Bmi1可调控舌鳞癌侧群细胞的迁移、侵袭和增殖。     

大鼠骨髓间充质细胞诱导成骨的体内外研究

目的研究大鼠骨髓间充质细胞(BMSCs)体内外成骨的能力。方法分离大鼠BMSCs,将原代细胞分别应用普通培养基(CM)、成骨诱导培养基(OM)诱导培养。应用碱性磷酸酶(ALP)活性和钙结节染色法检测体外成骨分化能力。建立裸鼠成骨模型,测定体内成骨能力。结果 OM组可明显诱导BMSCs成骨分化,表现出高水平的ALP活性和基质矿化能力。OM加骨粉组裸鼠培养8周后,镜下观察到广泛的新骨形成,而单纯OM组或骨粉组未见成骨。结论 OM可明显诱导BMSCs体外成骨分化,与骨粉联合应用能诱导体内异位骨形成。     

miR-181a靶向SLUG抑制涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移

目的 研究miR-181a靶向SLUG抑制涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移.方法 利用生物信息学软件预测出侵袭转移相关基因SLUG为miR-181a的候选靶基因.利用双荧光素酶报告基因检测验证miR-181a对靶基因SLUG的直接调控作用.在SACC-LM细胞中沉默SLUG后通过细胞划痕和Transwell实验检测转染后细胞侵袭迁移能力的改变.结果 生物信息学软件预测发现,SLUG mRNA序列中包含miR-181a的结合位点.双荧光素酶报告基因实验证实,与对照组相比,miR-18la mimics与psi-CHECK-2-SLUG-3' UTR共转染组细胞内荧光素酶活性明显下降(P＜0.05),而miR-18la mimics与psi-CHECK-2-SLUG-mut-3'UTR共转染组细胞内荧光素酶活性无明显变化(P＞0.05),即SLUG为miR-18la的靶基因.转染SLUG siRNA可成功沉默SACC-LM细胞中内源性表达的SLUG,同时细胞的侵袭迁移能力明显下降(P＜0.05).结论 SLUG为miR-181a的靶基因.miR-181a可靶向调控SLUG,从而调控涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移.     

柠檬精止痛散致急性胃粘膜损伤的护理与预防

目的报告了22例因自行口服柠檬精止痛散致急性胃粘膜损害的患者的护理,住院期间主要的护理为饮食、注意休息、病情观察、药物治疗的护理及心理护理和出院指导。本类病人关键在于预防,在社区中开展用药指导、健康教育、加强患者家属对患者的监护等是避免此类事情发生的重要环节。     

miR-181a抑制唾液腺腺样囊性癌侵袭、转移机制的实验研究

目的 探讨miR-181a在唾液腺腺样囊性癌细胞侵袭、转移中的作用。方法 利用QRT-PCR检测miR-181a在一对不同侵袭、迁移能力细胞株中的表达水平。过表达或沉默miR-181a在SACC-LM和SACC-83细胞中的表达。利用激光共聚焦显微镜观察转染后细胞骨架的改变。Western免疫印迹检测转染后侵袭、转移相关因子的表达。通过尾静脉注射miR-181a mimics和mimics NC细胞,建立裸鼠肺转移模型。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。结果 QRT-PCR结果显示,miR-181a在低侵袭、迁移能力SACC-83细胞中的表达量显著高于高侵袭、迁移能力的SACC-LM细胞。SACC-LM细胞转染miR-181a mimics后,细胞呈梭形,Slug、pERK1/2、ERK1/2表达水平下调;SACC-83细胞转染miR-181a LNA后,细胞变圆,体积变小,Slug、pERK1/2、ERK1/2表达水平升高。裸鼠肺转移模型miR-181a mimics组,细胞形成肺转移灶面积显著小于mimics NC组（P<0.05）。结论 miR-181a能抑制SACC的侵袭和转移。     

Bmi1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨Bmi1在舌鳞状细胞癌（TSCC）发生、发展过程中的作用。 方法采用免疫组化法对收集的77例TSCC组织、22例舌癌前病变（白斑）以及12例正常舌组织中Bmi1表达水平进行检测。应用SPSS 17.0对数据进行处理分析。组间比较采用t检验和单因素方差分析。Bmi1的表达与TSCC患者临床病理因素间的相关性分析采用Pearson和Spearman相关检验。TSCC患者的Bmi1生存曲线分析采用Kaplan-Meier法,曲线间比较采用Log-rank检验。以P<0.05为差异有统计学意义。 结果白斑和TSCC组织中Bmi1的表达水平显著高于正常舌组织（白斑与正常舌组织对比的P= 0.014;TSCC与正常舌组织对比的P= 0.036）;中、重度白斑中Bmi1的表达水平明显高于轻度白斑（P= 0.014）。颈淋巴结转移阳性的TSCC患者标本的Bmi1表达水平显著高于颈淋巴结转移阴性患者（P= 0.006）;同时,晚期患者的组织标本中Bmi1的表达水平亦明显高于早期患者（P= 0.004）。TSCC组织标本中的Bmi1表达水平与患者的年龄、性别、肿瘤大小无明显相关性,但与颈淋巴结转移阳性和临床分期呈显著正相关,差异具有统计学意义（P<0.05）。同时Bmi1与SOD2和Ki67的表达水平呈正相关（P<0.05）。Bmi1高表达组的5年生存率低于Bmi1低表达组,二者之间差异具有统计学意义（P<0.001）。 结论TSCC和白斑患者的组织标本中Bmi1的表达水平增加,表明在舌恶性肿瘤发生的早期阶段已存在Bmi1的表达,并对TSCC的发生、发展和预后产生重要影响。     

Bmi1基因与头颈部鳞状细胞癌相关研究进展

B细胞特异莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(B cell-specific Moloney murine leukemia virus integration site 1,Bmi1)基因与干细胞的自我更新和一系列恶性肿瘤的发生、发展及预后密切相关. 笔者复习近年来关于Bmi1与头颈部鳞状细胞癌的相关文献,在肿瘤干细胞增殖、上皮间质转化、侵袭转移等方面作一综述.     

微小RNA-181a及其在恶性肿瘤中的作用

微小RNA(miRNA)是一类非蛋白质编码的小分子RNA,参与调控不同基因的表达,对癌细胞的侵袭和转移有着十分重要的影响。miRNA-181a(miR-181a)参与调控细胞的分化和免疫以及肿瘤的发生发展及预后等。本文就miR-181a的结构和功能,miR-181a在其他恶性肿瘤发病中的作用,miR-181a在口腔鳞状细胞癌发病中的作用等研究进展作一综述,以期为进一步研究miR-181a提供帮助。