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分别选择体重在20kg左右的杜×长×大及长×荣2个杂交组合的健康去势仔猪48头(公母各半),每个杂交组合6个重复(公母各3个重复),每个重复以8头猪起试。分别测试20kg、35kg、50kg、80kg及100kg左右时的肉质性状,研究西南地区典型杂交组合生长育肥猪肉质性状随体重的变化规律。结果表明,随着体重增加,杜×长×大肉色评分无明显变化,而长×荣则呈直线上升趋势;杜×长×大肌肉pH1呈直线下降趋势;肌肉失水率2个杂交组合均有升高趋势;肌肉水分含量杜×长×大无明显变化,而长×荣则呈直线下降趋势;肌内脂肪含量2个杂交组合均呈直线上升趋势。2个杂交组合间肉质差异明显,肉色评分、肌肉水分含量及肌内脂肪含量均有显著或极显著的不同(P<0.05或P<0.01),综合各指标看,长×荣猪肉质优于杜×长×大,特别是在肉色和肌内脂肪含量方面有着明显优势,杜×长×大达100kg时肌内脂肪为2.84%,长×荣则为5.35%。 相似文献
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目的:探讨天麻素(gastrodin, GAS)联合地塞米松(dexamethasone, DEX)在缺糖缺氧诱导心肌细胞损伤中的作用及可能机制。方法:建立缺糖缺氧细胞(oxygen-glucose deprivation, OGD)模型,细胞分为5组,即正常对照组(normal group),缺糖缺氧组(OGD group),DEX组,GAS组,DEX+GAS组。利用CCK-8实验检测各组心肌细胞活性,利用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性;利用TUNEL法检测各组心肌细胞的凋亡情况;利用ELISA实验检测各组心肌细胞培养液中炎性因子;利用Western blot检测各组心肌细胞中Notch1、Bax、Bcl-2及Beclin1的表达情况。结果:结果显示GAS与DEX联合使用可显著提高损伤心肌细胞的活性,减少心肌细胞的凋亡;降低促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的产生及促进抑炎因子IL-10的产生,降低LDH的释放;Western blot结果显示GAS与DEX联合使用可促进Notch信号通路中Notch1的表达,显著降低受损心肌细胞中促凋亡蛋白Bax的表达,促进抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进自噬相关基因Beclin1的表达。 结论:GAS与DEX联合使用,可能通过促进Notch信号通路的激活,促进其自噬,提高细胞的活性,抑制心肌细胞的凋亡,减轻炎症反应,从而减轻OGD诱导的心肌细胞损伤。 相似文献
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首先我以参展画家的身份衷心感谢中国艺术研究院和领导对我们的重视与鼓励。在长安街上,这样高规格的展示空间与宣传力度,使我们大有压力。每人拿多幅作品参展,五对夫妇、十个人,等于十 相似文献
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目的: 初步探讨黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2, AIM2)在急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)模型中的表达。方法: 利用雨蛙素建立小鼠急性胰腺炎动物模型,实验分组为对照组与AP组,利用实时荧光定量PCR(Q-PCR)与Western blot检测两组动物外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中AIM2,白介素-1β(IL-1β)与白介素-18(IL-18)mRNA基因与蛋白的表达情况;利用ELISA法检测两组动物外周血单核细胞培养基中IL-1β与IL-18的含量。结果: Q-PCR与Western blot结果显示,与对照组相比较,AIM2、IL-1β及IL-18 mRNA与蛋白在AP组PBMCs中的表达显著升高(P<0.01);ELISA检测结果显示,AP组PBMCs合成分泌的IL-1β、IL-18的量显著高于对照组PBMCs合成分泌的量(P<0.01)。结论: AIM2在AP模型PBMCs的表达升高,表明其形成的炎症小体在这些细胞被激活,进而促进炎症因子IL-1β与IL-18的产生,因此,AIM2可能成为临床AP治疗潜在的治疗靶点。 相似文献
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目的: 探讨地塞米松对急性胰腺炎小鼠胰腺组织中NF-κB及survivin表达的影响。方法: 利用蛙皮素建立急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)动物模型,实验分组为生理盐水组(对照组)、AP组、地塞米松(DEX)组,利用ELISA法检测各组动物血清中TNF α的含量;利用实时荧光定量PCR(Q-PCR)与western blot检测各组胰腺组织中NF-κB、survivin、TNF-α基因与蛋白的表达情况。 结果: ELISA检测结果显示,与AP组相比较,DEX组动物血清中TNF α的含量显著降低;Q-PCR与western blot结果显示,与AP组相比较,DEX组胰腺组织中NF-κB,survivin,TNF-α mRNA与蛋白的表达均显著降低。结论: DEX可能通过抑制NF κB的活化,进而抑制survivin的表达,抑制其抗凋亡作用,促进胰腺腺泡细胞的凋亡,减少胰腺腺泡细胞的坏死,减少炎症因子,如TNF-α等的合成与释放。 相似文献
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