心肌干细胞移植可短期内改善心肌梗死心电生理稳定性和提高室颤阈值

背景：课题组前期研究已证实心肌干细胞移植中期(6周)能有效改善心肌梗死大鼠的心电生理稳定性和室颤阈值。目的：比较心肌干细胞和骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心电生理学稳定性和室颤阈值的短期疗效差异。方法：取30只健康雄性SD大鼠,开胸结扎大鼠的左前降支冠状动脉建立心肌梗死动物实验模型,随机分成3组,分别为心肌干细胞移植组,骨髓间充质干细胞移植组,PBS对照组,每组10只。分别于建模成功2周后在梗死区心肌内局部注射0.1 mL PBS悬浮的5×10⁶ PKH26标记的心肌干细胞、0.1 mL PBS悬浮的5×10⁶ PKH26标记的骨髓间充质干细胞及0.1 mL PBS。植入2周后,再次开胸检测大鼠心脏梗死区、梗死边缘区、非梗死区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后,分离心脏梗死边缘区进行病理切片及荧光显微镜检查PHK26标记的心肌干细胞和骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43表达情况。结果与结论：心肌干细胞移植组单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常及梗死区、梗死边缘区、非梗死区的室颤阈值与PBS组、骨髓间充质干细胞移植组相比差异有显著性意义(P < 0.05);骨髓间充质干细胞移植组单极电图纠正的激动恢复时间离散度及非梗死区的室颤阈值与PBS组相比差异有显著性意义。病理结果提示在心肌干细胞组、骨髓间充质干细胞组梗死边缘区发现有心肌干细胞、骨髓间充质干细胞的存在。通过组织免疫荧光检测,PKH26标记的心肌干细胞表达较多的缝隙连接蛋白43,而PKH26标记的骨髓间充质干细胞很少表达缝隙连接蛋白43,PBS组不表达缝隙连接蛋白43。上述结果提示心肌干细胞移植短期内心电生理学特性改善的效应较骨髓间充质干细胞优越,且改善效应与缝隙连接蛋白43相关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

老年上消化道出血200例临床分析

目的：总结老年上消化道出血的临床特点.方法：将我院2010年1月至2012年12月收治的上消化道出血患者422例分为老年组（n=200）和非老年组（n=222）,比较两组的临床资料.结果：引起上消化道出血最主要的原因均为消化性溃疡,老年组中胃溃疡、胃癌的发生率均明显高于非老年组（P＜0.05）,而十二指肠溃疡和食管静脉曲张的发生率则均明显低于非老年组（P＜0.05）;老年组患者无腹痛率及伴随疾病率均显著高于非老年组（P＜0.01）.结论：老年上消化道出血以胃溃疡和胃癌多见,同时伴有较多的并发症,死亡率较高.     

血必净注射液治疗脓毒症的临床研究

目的:观察血必净注射液对脓毒症的治疗效果.方法:将60例脓毒症患者随机分为对照组与治疗组.两组均根据药敏结果选用抗生素、早期液体复苏、纠正酸中毒等基础治疗;治疗组在对照组基础上加用血必净注射液.结果:治疗组第5 d、第10 d的APACHE II评分差异明显;治疗组病死率也明显低于对照组;治疗第5d时两组血清TNF-α、CRP、GOT、CK、CK-MB、LDH较入院时均有所降低,且除LDH外,两组其他各项指标均有显著性差异.治疗第10d时两组仅血清TNF-α及CK有显著差异.结论:血必净能降低病死率,有效地降低促炎因子水平,血必净注射液可有效治疗脓毒症.     

院内获得性肺炎60例临床分析

目的:了解院内获得性肺炎的临床特点及病原菌分布,改善预后.方法:回顾性分析2004年1月-2009年12月收治的院内获得性肺炎60例的临床资料.结果:基础病是血液病18例(30%),脑血管病9例(15%);临床症状中发热占96.7%,咳嗽占63.3%;痰培养阳性率95.0%,铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯氏菌为两个主要致病菌,药敏试验发现铜绿假单胞菌对第三代头孢菌素耐药性增加,肺炎克雷伯氏菌对多种抗生素产生耐药.铜绿假单胞菌感染病人死亡率为58.1%,肺炎克雷伯氏菌感染为48.4%,混合感染为67.7%.结论:院内获得性肺炎的病人基础病多,病原菌对抗生素耐药率高,治疗难度大,预后差.     

心肌干细胞调控ANG Ⅱ/AT1R/TGF-β1/SMAD/CX43通路改进心电生理学稳定性和室颤阈值

BACKGROUND:Previous studies have demonstrated that the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction in rats are significantly improved in the mid-term of cardiac stem cell transplantation, but relative regulatory mechanism and pathway remain unclear. OBJECTIVE:To explore the relative molecular regulatory mechanism of cardiac stem cells improving the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction in rats.  METHODS:Myocardial infarction was induced in 20 Sprague-Dawley rats by ligation of the left anterior descending coronary, which were then randomized into two groups (n=10 per group) and were subjected to the injection of cardiac stem cells labeled with PKH26 in phosphate buffer solution (cardiac stem cell group) or the same amount of phosphate buffer solution (PBS) alone (PBS group) into the local infarct zone at 2 weeks after modeling, respectively. Six weeks later, relevant signaling molecules involved in the ANGII/AT1R/TGF-β1/SMAD/Cx43 pathway were all examined in myocardial tissues of the left ventricle and harvested blood samples. RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the PBS group, expressions of connexin 43 in different zones of the left ventricle were significantly increased in the cardiac stem cell group (P < 0.01); there was a significant reduction of the angiotensin II level in plasma and different regions of the left ventricular (P < 0.05; P < 0.01). Furthermore, in the cardiac stem cell group, expressions of angiotensin II type I receptor, transforming growth factor-β1, SMAD2 and SMAD3 were significantly decreased (P < 0.01). Whereas SMAD7 was significantly elevated (P < 0.05) in different areas of the left ventricle compared with the phosphate buffer solution group. These findings suggest that the cardiac stem cell transplantation can improve the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction by enhancing the expression of connexin 43 via ANGII/AT1R/TGF-beta1/SMAD/CX43 signaling pathway.     

肝硬化与肝源性溃疡及幽门螺杆菌感染的临床研究

目的:探讨肝硬化与肝源性溃疡及幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法:对我院近10年来符合标准的200例行胃镜检查的肝硬化患者(肝硬化组)及67例慢性肝炎患者(慢性肝炎组)的临床资料进行回顾性分析.结果:肝硬化组的溃疡发病率(32.0%,64/200)高于慢性肝炎组(22.4%,15/67),但差异无统计学意义(P>0.05).肝硬化组中,溃疡发病率在肝功能A、B、C级分别为19.5%(15/77)、36.5%(31/85)和47.4%(18/38),A级与B级、A级与C级相比差异均有统计学意义,P<0.05.有溃疡者的HP阳性率40.6%(25/64)明显高于无溃疡者的16.9%(24/136),P<0.05.元、轻、中、重度门脉高压性胃病者溃疡发病率分别为23.4%(25/107)、30.0%(18/60)、60.0%(12/20)和69.2%(9/13);有、无门脉高压性胃病者溃疡的发病率相比有显著性差异.结论:肝硬化患者的肝源性溃疡发病率高于慢性肝炎患者,肝功能分级越差,溃疡发病率越高.肝源性溃疡的发生与HP感染及门脉高压性胃病有明显相关.     

超敏C-反应蛋白在判断肺炎病情中的应用价值——附116例检测分析

目的：探讨超敏C-反应蛋白（highsensitive C-reactive protein,hsCRP）在判断肺炎病情中的应用价值。方法：116例肺炎患者纳入研究,其中轻、中症肺炎（普通肺炎）106例,重症肺炎10例,采用日立7101全自动生化分析仪以乳胶增强免疫比浊法测定血清hsCRP,同时测定白细胞和中性粒细胞绝对计数并进行比较。另根据患者的X线胸片结果分为单叶肺炎组及多叶肺炎组,比较2组的血清hsCRP、白细胞和中性粒细胞绝对计数。结果：重症肺炎组hsCRP为15～291（177）mg／L,远高于普通肺炎组的0～355（30）mg／L（P〈0．01）。重症肺炎组的中性粒细胞绝对计数为4．5～17．6（10．0）×10^9／L,与普通肺炎组的1．1～30．9（6．3）×10^9／L比较差异有统计学意义（P〈0．05）。2组的白细胞比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与单叶肺炎组比较,多叶肺炎组的中性粒细胞绝对计数较多、hsCRP水平较高（均为P〈0．05）。结论：检测肺炎患者的hsCRP水平有助于判断患者病情的轻重程度及病灶范围。     

吡格列酮联合骨髓间充质干细胞移植治疗改善大鼠心肌梗死后的心功能

背景：前期研究发现骨髓间充质干细胞移植能够改善心肌梗死大鼠的心功能,但整体效果并不太理想。 目的：拟采用PPAR-γ激动剂吡格列酮联合骨髓间充质干细胞移植治疗以进一步改善心肌梗死大鼠的心功能并探讨相关机制。 方法：开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉并随机分为2组：骨髓间充质干细胞组和骨髓间充质干细胞+吡格列酮组。2周后在局部梗死心肌内注射PKH26标记的由PBS悬浮的骨髓间充质干细胞,联合治疗组在注射骨髓间充质干细胞后予以吡格列酮3 mg/(kg•d)连续灌胃2周。细胞移植后2周进行超声心动图检测,免疫荧光染色、Western blot、qRT-PCR检测左心室心肌组织不同区域PPAR-γ、TGF-β1/SMAD通路相关因子和Cx43的表达情况。 结果与结论：两组大鼠基础心功能参数无明显差异性。细胞移植2周后,骨髓间充质干细胞+吡格列酮组左室舒张末径、左室收缩末径明显减小,左室射血分数明显增高;左心室心肌组织不同区域PPAR-γ和Cx43的表达量显著增加;TGF-β1、SMAD2、SMAD3在梗死区和梗死边缘区表达明显下降。以上结果提示PPAR-γ激动剂吡格列酮干预能够增强骨髓间充质干细胞移植对心功能的改善作用,其机制可能与PPAR-γ抑制TGF-β1/SMAD通路进而提高Cx43的表达有关。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

Stanford A型主动脉夹层急性期死亡危险因素分析

目的回顾性分析影响Stanford A型主动脉夹层急性期死亡的危险因素。方法选择Stanford A型急性主动脉夹层患者62例,其中生存组42例,死亡组20例,分析比较两组患者年龄、性别、临床表现、并发症及D-二聚体,筛选出与死亡相关的危险因素。结果卡方检验显示,主动脉反流、心包填塞、休克、意识障碍及D-二聚体值升高是Stanford A型主动脉夹层(AD)急性期死亡的危险因素,Logistic回归多因素分析显示,心包填塞、休克、D-二聚体升高是影响Stan-ford A型AD急性期死亡的独立危险因素。结论急性主动脉夹层患者出现心包填塞、休克、D-二聚体明显升高是死亡高危患者,应积极介入治疗。     

心肌干细胞移植心肌梗死区12周后的心电生理稳定性及室颤阈值改善效应

背景：课题组前期研究证实心肌干细胞治疗心肌梗死后短中期(6周)能明显改善心电生理学稳定性和室颤阈值。 目的：观察心肌干细胞对心力衰竭大鼠室颤阈值和心电生理稳定性的长期影响。 方法：开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉,2周后其中10只大鼠局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的由PBS悬浮的心肌干细胞,另10只大鼠局部梗死心肌内注射等量PBS。治疗12周后,再次开胸检测梗死区、梗死边缘区和非梗死区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PHK26标记的心肌干细胞是否在梗死区内生存并表达连接蛋白43及α-肌动蛋白。 结果与结论：与对照组相比,心肌干细胞移植12周后其梗死区、梗死边缘区和非梗死区的单极电图激动恢复时间、纠正的激动恢复时间差异无显著性意义(P > 0.05);单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常差异无显著性意义(P > 0.05);室颤阈值方面,实验组梗死区和梗死边缘区与对照组相比差异无显著性意义(P > 0.05),非梗死区与对照组相比差异有显著性意义(P < 0.05)。PHK26标记的心肌干细胞在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43和α-肌动蛋白。以上结果提示心肌干细胞移植后12周其心电生理的稳定性和室颤阈值的改善效应已逐渐消失,但机制未明。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：