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超短效β受体阻滞剂艾司洛尔的药理学、电生理学特征与临床应用 总被引:2,自引:0,他引:2
β 受体阻滞剂已被广泛地应用于治疗室上性和室性心动过速、高血压、肥厚梗阻性心肌病及冠心病等 ,但长效、非选择性的β 受体阻滞剂往往伴有严重不良反应 ,如支气管痉挛、低血压、心动过缓及心力衰竭加重等 ,从而使其临床应用受到较大程度的限制。而短效的 β 受体阻滞剂由于其起效迅速、清除半衰期短的特点使得 β 受体阻滞剂的适用范围得到了进一步的拓宽。艾司洛尔是一超短效的、选择性 β1 肾上腺素能受体阻滞剂 ,目前国外已广泛用于治疗室上性快速性心律失常、急性冠脉综合征以及围手术期高血压、心动过速、心肌缺血等。而对于伴有支… 相似文献
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室间隔缺损(VSD)是常见的先天性心脏病之一,约占先天性心脏病的20%。随着封堵器和输送系统的不断改进和完善,VSD的导管介入治疗因其见效快、创伤小、恢复快等特点,得到临床推广和普及。现将VSD导管介入治疗进行总结报道如下。 相似文献
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目的 观察脂质体携载前列地尔(Lipo-PG E1)联合尿激酶(UK)治疗急性心肌梗死(AMI)对梗塞相关动脉(IRA)及心肌再灌注的作用。方法 随机将52例ST段抬高的AMI患者分成治疗组和对照组各26例。两组均用UK溶栓。治疗组在应用UK前10 min开始加用Lipo-PG E1(0.5 μg·kg-1),对照组则用等容量的脂肪乳剂(Lipo-PG E1的溶剂)。所有患者均行心电、血压监测,连续记录24 h标准12导或18导心电图(ECG),测定溶栓后90及180 min ECG ST段恢复比率;溶栓后90 min行冠状动脉造影确定IRA心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级;并检测溶栓治疗前后血浆α颗粒膜蛋白140(GMP-140)及内皮素(ET)含量。结果 治疗组和对照组IRA开通率分别为73.1% 和42.3%(P<0.05),溶栓后90及180 min ST完全恢复比率治疗组显著高于对照组,对于TIMI血流2或3级的患者,治疗组也有更高的ST完全恢复比率(分别为73.7% 和 33.3%)(P<0.05)。溶栓后血浆ET及GMP-140含量治疗组显著低于对照组。结论 Lipo-PG E1联合UK治疗AMI能促进梗塞血管(心外膜血管)及梗死心肌(微血管)的再灌注。 相似文献
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目的:评价经导管室间隔心肌化学消融(PTSMA)治疗肥厚梗阻型心肌病(HOCM)的安全性和有效性。方法:观察6例HOCM病人用无水酒精进行PTSMA后的早期疗效和并发症。结果:PTSMA后左室流出道压力阶差显著下降,症状和心脏杂音减轻;但并发有酒精外溢,束支传导阻滞,房室传导阻滞和室性早搏。结论:PTSMA是一项相对安全和有效的治疗HOCM的新技术,春早期疗效令人满意。 相似文献
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患者男 ,3 7岁。驾驶吉普车不幸与迎面驶来的货车相撞 ,当即人事不省 ,被送到当地医院急救。急诊CT检查发现纵隔增宽 ,左侧胸腔大量积血 ,左髋关节粉碎性骨折。入院第 7天 ,在无任何诱因下 ,患者发生胸痛 ,随即突然出现心室颤动 ,经除颤复律 ,心电图检查发现胸前V1 ~V5导联ST段抬高 ,出现Q波 ,心肌酶谱明显增高 ,CK 3 974U/L ,CK MB4 6 9U/L。心脏超声示心脏前壁无收缩 ,射血分数 3 6 %。因诊断不明 ,并且合并有血胸、纵隔血肿 ,未予溶栓剂治疗。心肌梗死发生后一周 ,转入本院进行心脏导管检查。冠状动脉造影显示左前降支… 相似文献
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房间隔缺损封堵术对左心形态和功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察继发孔型房间隔缺损 (ASD)患者经导管置入Amplatzer封堵器术后对左心形态和功能的影响。方法 对 5 0例继发型ASD患者 ,年龄 16~ 70 (39 2 4± 14 77)岁 ,其中男性 16例、女性 34例 ;房间隔缺损大小为 9~ 35 (2 1 85± 11 6 5 )mm ,在透视及经食管超声心动图 (TEE)监视下经导管置入Amplatzer封堵器 ,术前、术后 2 4h、术后 1个月及 6个月分别行经胸超声心动图 (TEE)检查。结果 5 0例患者均置入成功 ,术前左心功能NYHA分级Ⅱ级有 11例、Ⅲ级有 2例 ,术后 1个月心功能Ⅱ级 4例 ,术后 6个月为 1例。术后 2 4h开始 ,左心室舒张末期前后径、横径开始增加 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;术后 1个月、6个月随访、观察明显增加 (P <0 0 1)。左心室每搏输出量及射血分数增加 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,但左室缩短率无变化 (P >0 0 5 ) ;二尖瓣口E峰流速明显增加 (P <0 0 1) ,而左心室舒张末期长径、左心房横径及左右径变化不明显。结论 继发型ASD患者经导管置入Amplatzer封堵器术后左心室收缩及舒张功能明显改善。 相似文献
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SCN5A基因移码突变导致Brugada综合征 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:检测Brugada综合征的致病基因突变位点。方法:对1个Brugada综合征家系11名成员和20名正常人的DNA样本应用双脱氧链终止基因测序法进行心脏钠离子通道α亚单位(voltage-gated sodium channel type V,SCN5A)基因测序。结果:SCN5A基因测序发现Brugada综合征家系第22个外显子存在1个杂合基因移码突变位点,经克隆传代后测序发现该突变为4087insC。该突变使通道蛋白1314-1317位氨基酸发生改变并在1318位终止,导致钠离子通道第3结构域S4结构变化,S5-6及第4结构域全部缺失。该突变在Brugada综合征家系中分布符合常染色体显性分布规律。对照组未发现相同突变。结论:SCN5A基因4087insC是国内首次发现的导致Brugada 综合征的基因突变位点,也是国际上发现的第2个引起Brugada综合征的SCN5A基因移码突变 相似文献