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目的探讨老年女性急性心肌梗死(AMI)临床及冠状动脉造影的特点.方法对老年AMI 107例,分女性组(A组)33例,男性组(B组)74例,分析其临床症状、血脂水平、冠状动脉病变特点.结果①女性组AMI发病的平均年龄晚,平均病史短;以胸闷、气短、恶心、呕吐、晕厥等为首发症状为主;②两组并高血压均较高;③女性组糖尿病及高脂血症史,冠脉两支以上病变,心功能NYHA分级Ⅲ、Ⅳ级均较男性组高(p<0.05);④女性组并发心源性休克和泵衰竭高于男性(p均<0.05).结论女性组发病年龄晚,相对病史短,临床不典型,伴发病及并发症多,临床易误诊及漏诊. 相似文献
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题库是提高考试命题质量的基础。本教研室通过对近10年传统题卡进行分析、整理,加强对题库的建设。根据教学大纲要求:(1)按难度高低;(2)按树型结构,每个知识点题目多元化;(3)按书本章、节、目。进行分类作标记。增加题量、题型,从而增强了试题的保密性。通过课堂小测验等多种方式检测题的难度、信度、效度。在题库的应用中注意重点内容,依学时建立试题双向细目表。对评卷过程合理化,减少人为误差。通过题库的改革,实行考教分离,促进教学的改革,改变以灌注知识为主的传统教学方法,开展新型的教学模式,使教学朝着多媒体方向发展,达到优化教学过程,提高教学质量的目的。 相似文献
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目的研究术前强化阿托伐他汀治疗在预防对比剂肾病中的作用。方法选取2010年8月至2011年2月期间我院60例行冠状动脉介入诊断与治疗的患者随机分为强化治疗组(A组)和常规剂量组(B组),每组患者各30例。全部采用标准水化治疗[0.9%NaCl溶液1ml/(kg·h)静脉水化12h,并鼓励患者多饮水]和给予阿托伐他汀10mg/d的基础上,强化治疗组术前24~72h予阿托伐他汀40mg口服.观察术前和术后1、3、7d血清肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、血β2-微球蛋白(β2-Mg)、胱抑素C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的改变情况、记录术中造影剂的用量以及有无不良反应的发生。结果术后第1、3天,两组Ccr与术前相比明显下降,血肌酐、β2-微球蛋白、胱抑素C、hs-CRP分别与术前比较明显升高(P〈0.05),组间比较,A组Ccr较B组高,差异有统计学意义,血肌酐、β2-Mg、胱抑素C、hs-CRP明显低于B组(P〈0.05)。术后第7天,A、B两组肌酐、Ccr、血β2-微球蛋白、胱抑素C、hs-CRP与术前相比无差异。A组对比剂肾病发生率为0,B组出现1例,占3.33%。结论对比剂可能造成轻微一过性肾损害,术前强化阿托伐他汀治疗可能预防对比剂肾病,机制可能与抑制炎症反应有关,值得术前推广。 相似文献
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目的研究高血压伴高尿酸血症患者胰岛素抵抗的情况。方法测定35例高血压伴高尿酸血症患者(A组)的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)并计算胰岛素敏感性指数(IsI),同时与35例高血压无高尿酸血症患者(B组)及35例健康对照组(C组)作比较。结果 A组Hs-CRP、空腹胰岛素较B组、C组明显升高,胰岛素敏感指数较B组及C组明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。B组Hs-CRP、空腹胰岛素较C组明显升高,胰岛素敏感指数较C组下降,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论高血压患者存在胰岛素抵抗,高尿酸血症可能进一步加重胰岛素抵抗,高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关。 相似文献
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目的:通过对sD乳鼠体外自发性搏动的心肌细胞(CMs)分离培养,并观察其超微结构,以了解心肌干细胞的特性。方法:用体外分离、纯化培养sD乳鼠自发性搏动的心肌细胞,应用倒置显微镜及透射电镜观察其形态结构与超微结构,并进行心肌特异性标志troponinI(cTnI)的免疫细胞化学鉴定。结果:体外分离、纯化培养出心肌细胞,细胞具有自发性搏动特性,表达心肌特异性抗体TropninI。电镜下可见细胞内出现肌丝样结构及z线结构,细胞普遍存在肌小节,细胞间有闰盘连接;部分细胞表面有大量微绒毛,细胞器丰富,可见内质网、线粒体。结论:体外可分离培养扩增出自律性搏动的CMs,这些细胞表现增殖活跃,具有千细胞的增殖旺盛特性。 相似文献
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目的:通过对免疫缺陷裸小鼠腹腔注射异丙肾上腺素,构建一种无创性裸小鼠的心肌缺血缺氧损伤模型。方法:16只免疫缺陷裸小鼠随机分为3组:对照组5只,实验A组7只,实验B组4只,其中实验A、B组连续3d重复腹腔注射5mg/kg异丙肾上腺素,对照组则注射等量生理盐水。对照组和实验A组于第3次注射后24h处死,实验B组则于第3次注射后2周处死。各组裸小鼠处死前取血清进行心肌酶检测,心脏标本称重,常规HE染色。结果:实验A组、B组、对照组的心脏质量分别为(94.97±6.12)mg、(79.35±7.63)mg、(81.38±10.11)mg,A组相对于B组、对照组,差异均具有统计学意义(P〈0.01)。HE染色显示A组局部心肌组织损伤与变性坏死,而B组病变程度明显较轻,未见斑痕形成。实验A组、B组、对照组的乳酸脱氢酶(LDH)分别为(6662.70±884.78)U/L、(4096.75±448.75)U/L、(4419.40±880.50)U/L,A组相对于B组、对照组,差异均具有统计学意义(P〈0.01)。结论:腹腔反复大剂量注射异丙肾上腺素可构建免疫力缺陷裸小鼠的心肌缺血缺氧损伤模型。 相似文献
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目的 探讨冠心病(CAD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者载脂蛋白E(ApoE)等位基因频率及其水平的变化.方法 选择183例CAD患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为OSA组(AHI≥5次/h)98例和CAD组(AHI<5次/h)85例;同时选择80例健康体检者作为对照组(AHI<5次/h).分别采用PCR-RELP和免疫比浊法测定ApoE基因型和ApoE水平.分析ApoE等位基因频率分布及其与ApoE水平相关性,比较3组患者ApoE水平和基因频率的差异,对睡眠呼吸参数与血脂指标进行相关性分析.结果 OSA组和CAD组患者的ε4等位基因频率分别为20.4%和21.2%,两组之间比较差异无统计学意义(P<0.05),但均明显高于对照组(6.3%);OSA组患者中ApoE水平(52.35±8.50)mg/L明显高于CAD组(46.21±7.21)mg/L和对照组(36.11±9.80)mg/L(均P<0.05);ApoE等位基因对应其ApoE水平为ε4<ε3<ε2,差异有统计学意义(P<0.05),但相同基因型其3组间ApoE水平比较差异无统计学意义(P>0.05);OSA组患者ApoE水平与AHI和低氧指数呈正相关.结论 CAD合并OSA患者ApoE水平与ApoE基因和OSA病情程度相关,但ApoE基因非OSA的易感因子. 相似文献
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目的观察高维持量氯吡格雷在不稳定性心绞痛患者中的临床疗效及安全性。方法将62例诊断明确的不稳定性心绞痛患者,随机分为治疗组(A组)和对照组(B组)。治疗组:常规抗心绞痛治疗,包括低盐低脂饮食,控制血压及血糖,口服硝酸酯药物、阿司匹林、β受体阻滞剂、他汀类药物,低分子肝素5000u皮下注射(2次/天,连用7天),就诊当天口服负荷剂量氯吡格雷300mg,次日起予氯吡格雷150mg/d维持。对照组:治疗次日起予氯吡格雷75mg/d维持治疗,余同治疗组。观察两组对心绞痛控制情况、心电图变化、有无出血等不良反应,评价其疗效及安全性,观察疗程为4周。结果治疗4周后,观察组与对照组的心绞痛发作次数分别为(1.4±0.6)次VS(3.8±1.1)次,心绞痛持续时间分别为(6.3±1.4)min VS(13.9±6.5)min,心电图提示观察组与对照组治疗有效率分别为(90.3%VS 64.5%),两两比较差异有统计学意义(P〈0.05或〈0.01),观察组与对照组的不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在不稳定性心绞痛患者治疗中,氯吡格雷150mg/d和75mg/d均为有效、安全的剂量,但高维持量的氯吡格雷更能明显改善患者的心肌缺血,且不增加出血风险。 相似文献
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