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医药卫生 | 265篇 |
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2023年 | 2篇 |
2022年 | 1篇 |
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2001年 | 9篇 |
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1989年 | 2篇 |
1985年 | 2篇 |
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1.
2.
3.
肢体缺血/再灌注诱发大鼠心脏血红素氧合酶1的表达(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察后肢体缺血 /再灌注是否诱发心脏血红素氧合酶 1(HO - 1)的表达。方法 在氨基甲酸乙脂麻醉大鼠行后肢体缺血 /再灌注后 ,测量心脏组织中丙二醛的含量和超氧歧化酶 (SOD)的活性 ;并应用Northern和Western杂交方法分别检测HO - 1mRNA和蛋白的表达情况。结果 在肢体缺血 /再灌注过程中 ,心脏中的丙二醛含量增加 ,而超氧歧化酶的活性降低 ;单纯肢体缺血并不引起心脏血红素氧合酶 1mR NA和蛋白表达的变化 ,但缺血 /再灌注增强心脏血红素氧合酶 1mRNA和蛋白表达。结论 肢体缺血 /再灌注不仅提高心脏中丙二醛的含量 ,降低超氧歧化酶的活性 ;而且上调血红素氧合酶 1在心脏的表达。 相似文献
4.
目的:探讨切割海马伞海马中具有生物活性的56kD差异蛋白的组成成份及其功能。方法:切割SD大鼠海马伞后14d海马进行非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(NativePAGE),应用电喷雾质谱分析、蛋白质数据库和文献分析等方法对56kD差异蛋白进行检测和功能分析。结果:质谱分析找到了33组肽段,这些蛋白按照其功能可以分为:细胞骨架蛋白、参与代谢的酶、信号传递、蛋白降解、核酸水解、氧化应激、神经递质运输、突触形成、功能未知蛋白。结论:切割海马伞海马中56kD差异蛋白中含有功能涉及神经干细胞迁移、分化的蛋白质。 相似文献
5.
目的:探讨Brn-4在偏侧帕金森病大鼠模型纹状体中的表达变化。方法:用6-OHDA注入80只SD大鼠右侧前脑内侧束(medialforebrainbundle,MFB),行为学检测得成功PD模型48只,随机分成7d、14d、21d、28d4组,每组各12只。每组中的6只动物和6只正常对照大鼠的纹状体进行Brn-4Westernblot检测;另6只动物的纹状体进行Brn-4免疫组化染色。结果:Westernblot检测发现Brn-4的相对表达量(Brn-4/β-actin)正常对照组为0.123±0.02,7d组为0.538±0.04,14d组为0.192±0.05,21d组为0.122±0.02,28d组为0.084±0.02;而模型侧/正常侧纹状体Brn-4阳性细胞的比值7d、14d、21d和28d组分别为1.560±0.14,0.855±0.15,0.638±0.11和0.369±0.10。结论:PD大鼠模型纹状体中Brn-4蛋白于前脑内侧束注射6-OHDA后7d表达量急剧增高,而14d后则急剧下降,到28d时已低于正常水平。 相似文献
6.
血管穿刺致骨筋膜室综合征分析 总被引:3,自引:0,他引:3
20 0 1年 6月~ 2 0 0 2年 5月我院先后收治了 3例因肾功能衰竭行血管穿刺血液透析疗法而致骨筋膜室综合征的病人 ,报告如下。1 临床资料例 1 男 ,2 2岁。因肾小球肾炎慢性肾衰在左肘部行肱动脉穿刺血液透析后发现左前臂肿胀、疼痛 12h来诊。查见左前臂明显肿胀 ,有张力性水泡 ,屈肌触痛 ,桡动脉搏动减弱 ,手指掌侧感觉减退 ,手指呈屈曲位 ,被动伸指时疼痛加重 ,手指末梢血运正常。诊断为左肘部肱动脉破裂合并左前臂骨筋膜室综合征。急诊在臂丛麻醉下行左肘部肱动脉探查、前臂切开减张术。术中见左前臂屈侧深筋膜下及肌间隙内有大量凝血块… 相似文献
7.
8.
目的:探讨切割穹窿海马伞后不同时相点海马内Jagged1的动态表达变化。方法:切割SD大鼠双侧穹窿海马伞,于切割后第3、7、14、21 d分别提取海马组织总RNA和总蛋白,应用RT-PCR和Western Blot的方法分别检测Jagged1基因和蛋白的表达变化;切割SD大鼠右侧穹窿海马伞,7 d后通过免疫组织化学的方法检测海马齿状回颗粒下层和门区中Jagged1阳性细胞的数目和平均光密度值(MOD)。结果:Jagged1基因和蛋白在切割穹窿海马伞后的第3 d表达开始增高,第7 d时达到最高水平,第14 d后表达下降至正常水平;切割穹窿海马伞后的第7 d,切割侧海马齿状回颗粒下层和门区中Jagged1阳性细胞数为167.89±22.11,平均光密度值为0.11±0.02;正常侧阳性细胞数为140.45±22.63,平均光密度值为0.06±0.01;切割侧阳性细胞数和平均光密度值与正常侧均明显增高(P0.05)。结论:切割穹窿海马伞后Jagged1基因和蛋白的表达呈现出先增高后降低的变化趋势,提示Jagged1是切割穹窿海马伞后海马内微环境的重要组成分子。 相似文献
9.
患者女,50岁,因尿黄10 d,纳差、恶心、乏力1周于2007年8月13日入院.患者无发热、腹痛,外院查ALT1017 U/L,AST 498 U/L,TBil 218.48 μmol/L.患者既往体健,家族中无遗传性疾病史,发病前4周内无用药和饮酒史.体格检查:无慢性肝病体征,皮肤巩膜明显黄染,腹平软,肝脾未触及,腹水征阴性,双下肢无水肿.入院后查Alb 40.3 g/L,ALT 882 U/L,AST 432 U/L,TBil239.8 μmol/L,DBil 144.3μmol/L,HBsAg、抗-HBs、HBeAg阴性,抗-HBe、抗-HBc阳性,甲、丙、戊型肝炎抗体均阴性,HBV DNA<500 U/ml.超声示:肝实质受损表现、胆囊炎. 相似文献
10.
目的 观察海马去神经支配损伤后,海马放射状胶质细胞表达RUNX相关转录因子1转位1(RUNX1T1)和向神经元分化的情况。方法 取6只大鼠,采用物理切割大鼠穹隆海马伞术制备海马去神经支配损伤模型,并制备海马提取液,海马放射状胶质细胞体外培养,培养液中加入海马提取液。实验分为去神经支配组、正常组和空白对照组,共6块24孔板,每组各48孔。采用Real-time PCR、Western blotting及免疫荧光技术检测各组放射状胶质细胞表达RUNX1T1 mRNA和蛋白的变化,以及分化成微管相关蛋白 2(MAP-2)阳性神经元比例。结果 体外培养的海马放射状胶质细胞具有细而长的突起,且表达RUNX1T1,去神经支配组中RUNX1T1阳性细胞的荧光强度高于正常组和空白对照组约1.8倍,细胞突起也较后两组长。去神经支配组RUNX1T1 mRNA和蛋白表的表达量各上调2.9倍和2.4倍,且39.33%细胞表达MAP-2,与正常组和空白对照组相比,阳性细胞数比例明显增高。结论 海马去神经支配损伤后海马放射状胶质细胞上调表达RUNX1T1,并可更多地向神经元分化。 相似文献