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银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马胆碱能纤维的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
背景银杏叶提取物对血管性痴呆(vascular
dementia,VD)大鼠的记忆功能及海马胆碱能纤维的影响,是目前国内外研究的热点,具有重大理论意义.目的研究银杏叶提取物对VD的治疗作用及其机制.设计随机对照实验研究.地点和对象实验在华中科技大学同济医学院神经生物学教研室完成.实验动物采用纯种雄性Wistar大白鼠49只,体质量220~280
g(华中科技大学实验动物中心供给).干预成年Wistar雄性大鼠49只随机分为假手术组(n=9)、VD模型组(n=40).用避暗试验测定假手术组和VD模型组手术7
d后的学习、记忆功能.将出现明显学习、记忆功能障碍的36只VD模型大鼠随机分为4组模型对照组及银杏叶提取物低、中、高剂量组,每组9只动物,各组分别给予生理盐水1
mL/100g、银杏叶提取物100,150,200 mg/kg灌胃10 d后,再用明、暗箱装置测定各组大鼠的学习、记忆功能.用胆碱酯酶染色观察了各组大鼠海马胆碱能纤维的密度.主要观察指标①GBE对VD大鼠避暗试验的影响.②CA1区胆碱能纤维染色的结果.结果与假手术组比较,模型组大鼠学习训练中错误次数明显增多,遭受电击的累积刺激时间(cumulated
stimulation time,CST)明显延长;记忆测试中小鼠从放入明室到进入暗室遭受电击的步入潜伏期(step
through latency,STL)明显缩短,错误次数明显增多,CST明显延长(P<0.01).与模型对照组比较,银杏叶提取物中、高剂量组学习训练中小鼠首次遭受电击后从暗室逃入明室的逃避潜伏期(escapelatency,EL)明显缩短,银杏叶提取物低、中、高剂量组错误次数明显减少(P<0.01);记忆测验中银杏叶提取物低、中、高剂量组STL明显延长,EL明显缩短,CST明显缩短,错误次数明显减少.在光镜下可以观察到模型组与假手术对照组比较大鼠海马CA1区胆碱能纤维密度明显稀疏,吸光度明显降低(P<0.01).银杏叶提取物低、中、高剂量治疗组与模型对照组比较大鼠海马CA1区胆碱能纤维密度明显变密,吸光度明显升高(P<0.01),表明GBE可以增加VD大鼠海马CA1区乙酰胆碱的含量.结论GBE对VD大鼠有显著的治疗作用,其机制可能与增加海马胆碱能纤维的密度有关. 相似文献
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目的 :与“急诊 -住院”模式比较 ,探讨“急诊 -留观 -院外序贯治疗”对社区获得性肺炎的治疗优势。方法 :10 0例社区获得性肺炎患者随机分为两组 :实验组 (A组 )和对照组 (B组 )。A组 5 0例由急诊室接诊后立即给予首剂抗生素治疗并直接在急诊观察室留观 ,3~ 5d静脉使用抗生素后改口服序贯治疗并出院 ;B组 5 0例在急诊室就诊后未经治疗 ,待办入院手续并于入住病房后才开始首剂抗生素治疗 ,全程 ( 7~ 10d)静脉使用抗生素。比较两组患者的疗效 ( 5d缓解率 )、不良反应、留院时间、治疗费用、病死率等指标。结果 :A、B组间病死率差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;A组 5d内病情缓解率明显高于B组 ;A组的留院时间、静脉使用抗生素时间、不良反应和治疗费用均较B组少 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :及早实施口服序贯治疗不仅可以缩短住院时程 ,还可减少因静脉点滴用药时间延长引起的不良反应 ,是节省医疗费用和提高病人依从性的有效办法 相似文献
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亚低温(直肠温度33~35℃)有很好的脑保护作用,同时无明显并发症,因而已被广泛地应用于临床。近年来人们对亚低温脑保护展开了大量的动物实验,探讨其机制。Shibano等采用血清剥夺培养PC12细胞作为神经元凋亡模型研究发现:在37℃时发生凋亡的细胞超过90%,在33~35℃时神经元发生凋亡的百分比为42.5%,因此亚低温对神经元凋亡有明显抑制作用。Lin等用弥漫性脑损伤大鼠模型研究发现:TUNEL染色显示凋亡的神经元数随损伤的严重程度而增加,脑损伤48h后达高峰。亚低温治疗组大鼠皮层和海马的凋亡细胞在24h、48h、 相似文献
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电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响。方法 将 48只Wistar大白鼠随机分为 4组 :假手术对照组、模型组、电针治疗组、模型非治疗组 ,每组 12只。采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型 ,应用避暗法、胆碱酯酶组织化学染色法观察电针对大鼠的记忆功能及海马胆碱能神经的影响。结果 电针治疗组中有记忆力的大鼠占 5 4.5 5 % ,模型非治疗组为 9.0 9% ,电针治疗组明显高于模型非治疗组 (P <0 .0 1) ;电针治疗组的海马胆碱酯酶阳性纤维的密度亦明显高于模型非治疗组(P <0 .0 1)。结论 电针对血管性痴呆大鼠有显著的治疗作用 ,其机制可能与增加海马胆碱能神经的密度有关。 相似文献
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血管性痴呆的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
血管性痴呆 (vasculardementia,VD)是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征。随着世界人口老龄化 ,脑血管病的发病率逐年升高 ,并发血管性痴呆也随之升高。VD不仅严重损害患者健康 ,影响患者的生命质量 ,也给社会和家庭带来沉重的负担 ,引起了世界各国的普遍关注。它是老年医学领域中的一个重要课题。因此近年来关于血管性痴呆的实验研究日渐增多 ,并取得了一定的成绩。但由于造模方法不同如双侧颈总动脉结扎 (2VO)、4血管结扎 (4VO)、缺血再灌注、卒中倾向高血压大鼠 (stroke pronesponta neouslyhyertensiverats,SHRSP… 相似文献
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目的:探讨10%高渗盐水减轻缺血再灌注损伤大鼠脑水肿与抑制小胶质细胞分泌TNF-α是否相关.方法:取72只雄性清洁级SD大鼠,随机分为假手术组、梗死组、10%高渗盐水(Hypertonic saline HS)组,MCAO法建立脑缺血再灌注动物模型,于再灌注开始时分别给予生理盐水或10%HS.相应时间点处死大鼠,检测脑含水量;治疗12h组分别用Western Blot、RT-RCR法检测TNF-α蛋白与mRNA的表达量;治疗24 h组用免疫荧光双标法检测缺血灶周围TNF-α与小胶质细胞的表达.用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析.结果:与假手术组相比,脑梗死组脑含水量显著增加,12h亚组TNF-α蛋白以及mRNA表达亦显著增加(P<0.05),而10%HS组脑含水量较脑梗死组减少,TNF-α蛋白以及mRNA表达亦显著下降(P<0.05);免疫荧光双标结果显示,与假手术组相比,脑梗死组24 h亚组TNF-α表达升高,而10%HS组较梗死组TNF-α表达下降,各组TNF-α与小胶质细胞不同程度共定位表达.结论:10%HS可以通过抑制小胶质细胞释放TNF-α减轻缺血再灌注损伤所致脑水肿. 相似文献
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心肺复苏后亚低温脑保护治疗 总被引:1,自引:1,他引:0
在发达国家心搏骤停是院外骤死的主要原因,其发生率在0.04%~0.19%之间.大约14% ~ 40%的院外心搏骤停患者经心肺复苏后可以恢复自主循环并收入院继续治疗,尽管医护人员恢复了一些患者自主循环,但大部分患者因严重缺氧性脑损害而昏迷,收入院的这些患者中仪仅只有7% ~ 30%的患者可出院并伴有好的神经预后. 相似文献