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1.
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠纹状体神经炎症及核因子-κB p65(NF-κB p65)水平的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠30只随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。免疫组织化学法观察纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合蛋白(Iba-1)的水平变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;免疫印迹检测NF-κB p65的水平变化。结果:与NS组相比,MPTP组小鼠纹状体TH水平显著减少,GFAP和Iba-1水平显著上升,TNFα和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平显著升高。给予VIP后,纹状体TH水平明显增加,GFAP和Iba-1水平显著下降,TNF-和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平明显降低。结论:VIP可能通过降低NF-κB p65的水平从而抑制MPTP诱导的PD小鼠纹状体的神经炎症反应。  相似文献   
2.
目的:研究脑血疏口服液对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内神经炎症的抑制作用,以及对黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:应用立体定向注射技术,向大鼠脑右侧纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD模型。将PD模型大鼠随机分为PD组、雷沙吉兰组和脑血疏口服液高、中、低剂量干预组,每组10只;另选10只正常大鼠作为对照组。采用免疫组织化学法检测各组大鼠黑质DA能神经元(酪氨酸羟化酶(TH)阳性)、小胶质细胞(CD11b阳性)、星形胶质细胞(GFAP阳性)形态变化。Western Blot法检测中脑黑质环氧化酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:大鼠行为学检测和黑质TH免疫组织化学染色显示,中剂量组的干预效果最好。免疫组织化学显示,与对照组相比,PD组的星形胶质细胞、小胶质细胞、TNF-α阳性细胞和COX-2阳性细胞均明显增加,TH阳性细胞数量明显减少,经中剂量的脑血疏口服液干预后,两种胶质细胞、TNF-α和COX-2阳性细胞数量均减少,TH阳性细胞增多。Western Blot显示,与PD组比较,中剂量组和雷沙吉兰组GFAP、CD11b、TNF-α和COX-2蛋白表达量显著减少(P0.05),而中剂量组与雷沙吉兰组比较上述蛋白表达均无显著差异(P0.05)。结论:脑血疏口服液可能通过抑制PD大鼠黑质胶质细胞的异常激活,减少炎性因子分泌而发挥神经保护作用。  相似文献   
3.
目的:观察香椿子多酚(polyphenols from toona sinensis seeds,PTSS)抑制神经炎症反应,对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法:脑立体定向注射6-羟多巴胺(6-OHDA)至右侧纹状体,制备帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组和PTSS组,另10只正常大鼠设为对照组,PTSS组每日PTSS灌胃2 ml,另外两组大鼠等体积量生理盐水灌胃,1/d次,连续30 d。免疫组织化学法观测大鼠黑质多巴胺能(酪氨酸羟化酶TH阳性)神经元、星形胶质细胞(GFAP阳性)、小胶质细胞(CD11b阳性)形态和数量变化。RT-PCR和Western Blot分别检测黑质肿瘤坏死因子(TNF-α)和环氧化酶-2(COX-2)在mRNA和蛋白水平上的变化。结果:免疫组织化学结果显示,与对照组比较,模型组和PTSS组大鼠黑质TH阳性细胞数量显著下降、黑质CD11b和GFAP免疫反应阳性细胞数量明显增多(P0.05)。中脑黑质TNF-α和COX-2蛋白含量显著升高;RT-PCR检测TNF-αmRNA和COX-2 mRNA表达量的结果与Western Blot一致。与模型组比较,PTSS组大鼠旋转圈数明显减少(P0.05)、黑质TH阳性细胞数量显著增多,CD11b、GFAP阳性细胞数量明显下降,TNF-α和COX-2阳性表达光密度值降低;黑质中TNF-α和COX-2蛋白含量及其mRNA表达量显著下降。结论:PTSS能够抑制胶质细胞活化,减轻神经炎症,有效保护黑质DA能神经元。  相似文献   
4.
血管活性肠肽对MPTP亚急性帕金森病模型小鼠突触的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨血管活性肠肽(VIP) 对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型突触及其行为学的影响. 方法 雄性C57BL/6 J小鼠30只,随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。利用Tru Scan系统测定小鼠的行为学变化;免疫组织化学染色法检测黑质和纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)的表达及纹状体区突触小泡膜蛋白 2(VAMP2)和突触素1 (SYN1)的表达变化;运用免疫印迹法检测VAMP2和SYN1的表达变化;并通过透射电子显微镜观察黑质区突触的结构改变。 结果 行为学结果统计学分析,MPTP组小鼠的垂直运动距离比对照组明显减少,而给予VIP的小鼠明显高于MPTP组小鼠。 MPTP组TH、VAMP2和SYN1表达均明显少于NS组,而MPTP+VIP组显著高于MPTP组。透射电子显微镜结果显示,NS组神经突触结构完整; 模型组神经突触数量少,突触间隙不清,突触前成分的线粒体出现髓样变,并且突触小泡数量减少;MPTP+VIP组神经突触结构基本正常。 结论 VIP可使MPTP模型小鼠VAMP2和SYN1的表达上调,减少突触结构的损伤,保护黑质纹状体系统TH的表达,从而改善其运动状态。  相似文献   
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