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1.
目的探讨兔髂动脉急性损伤后,血清中内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的变化及氟伐他丁的作用. 方法 12只新西兰大耳白兔行右髂动脉球囊导管内膜剥脱术.6只予氟伐他丁8 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,余6只作对照,术前、术后3 h及3天放射免疫法测定血清中ET、TXA2和PGI2浓度. 结果兔髂动脉损伤后血清ET即明显增加,氟伐他丁治疗显著抑制血管损伤后ET水平的升高;血管急性损伤后,血清中TXA2浓度明显增加,PGI2水平则显著下降,氟伐他丁治疗在明显提高血清PGI2水平的同时,抑制了TXA2的升高. 结论氟伐他丁抑制血清ET和TXA2的升高、促进PGI2的生成,可能减轻血管损伤后血栓形成和内膜肥厚. 相似文献
2.
自发性高血压大鼠血管结构与功能的观察 总被引:2,自引:0,他引:2
观察16周龄SHR大鼠与同龄WKY大鼠之间血管结构与功能的差异及其在高血压形成中的作用。用尾袖法测量大鼠动脉血压,动脉环实验测定主动脉与肠系膜动脉血管平滑肌的反应性,用肉眼数点计算法测定主动脉中膜腔壁厚度/管腔面积(W/L),图像分析仪摄像求积法测定肠系膜动脉W/L。结果:16周龄SHR大鼠血压明显高于WKY大鼠(28.24±1.12kPa与17.15±0.75kPa,P<0.05)。SHR大鼠主动脉和肠系膜动脉的W/L明显大于WKY大鼠(0.33±0.03与0.24±0.05,P<0.05;及0.75±0.09与0.26±0.02,P<0.05)。硝普钠引起的SHR大鼠血管舒张率明显低于WKY,而去甲肾上腺素引起的SHR大鼠血管收缩率明显高于WKY。结果表明:SHR大鼠阻力血管结构的改变可能是高血压形成的重要因素,SHR大鼠血管功能改变与高血压形成密切相关。 相似文献
3.
天保宁对阿霉素致大鼠心肌损伤心肌肌球蛋白重链变化的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察天保宁对阿霉素所致大鼠心肌损伤时心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变。方法:采用雄性SD大鼠30只,随机分为3组:(1)正常对照组:ip等体积生理盐水;(2)阿霉素组(Doxorbincin,Adrinmycin,ADR):于实验开始后第2、4天ip ADR 1mg/kg;第6、8天ip ADR 2mg/kg;第10、12天ip ADR 3mg/kg;第14、16天ip ADR 4mg/kg,16d累计用药剂量达20mg/kg。(3)天保宁组(ADR 天保宁):ADR的剂量用法同ADR单用组,天保宁(浙江康恩贝制药公司)450mg/kg隔日灌服共8d停药24h后,称体重、心肌重量、左心室重量及心肌蛋白的提取、肌球蛋白重链(MHC)分析,电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果:天保宁组大鼠的体重、心体比及左室心体比(LVM/BW)均较ADR组有显著改善(vs P<0.01)。电镜下可见,ADR组心肌细胞严重损伤,提示有心衰发生,天保宁组大致正常。同时,天保宁组中α-MHC向β—MHC转变减轻,α-/β-MHC较ADR组低(P<0.05)。结论:天保宁可改善ADR对心肌损伤时的毒性反应,特别是减轻ADR对心肌肌球蛋白重链中α-MHC向β-MHC转变,具有抗重塑和抗心衰的作用。 相似文献
4.
应用罗格列酮干预糖尿病兔动脉粥样硬化,干预后主动脉内/中膜厚度比、斑块截面面积及NADPH氧化酶亚基p22phox、gp91phox表达均降低,血清总抗氧化力升高(均P<0.05).与治疗组比较,罗格列酮预防组使血清超氧化物歧化酶升高和血清丙二醛降低(均P<0.05).提示罗格列酮可通过抗氧化应激减缓动脉粥样硬化的形成和发展. 相似文献
5.
目的探讨选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对去卵巢大鼠血脂的影响。方法将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为5组,去卵巢组、假手术组、雌激素组、小剂量雷洛昔芬组(小剂量组)和大剂量雷洛昔芬组(大剂量组),每组8只。治疗3个月后,测量各组治疗前后体重、血压和血脂的变化。结果去卵巢组TC和LDL-C显著高于其他4组(P<0.01),雌激素组与假手术组比较无统计学差异(P>0.05),与小剂量组比较,大剂量组能更进一步降低TC和LDL-C(P<0.05)。去卵巢组TG与假手术组比较稍有升高,但无统计学差异,雌激素组TG高于假手术组和大、小剂量组(P<0.05)。去卵巢组HDL-C明显低于其他4组(P<0.01),雌激素组HDL-C与假手术组比较无统计学差异(P>0.05),与小剂量组比较,大剂量组能更进一步升高HDL-C(P<0.05)。结论雷洛昔芬可改善去卵巢大鼠的脂代谢状况,有助于降低绝经后的心血管危险。 相似文献
6.
目的:探讨视黄醇类X受体 (RXR)激动剂对高糖诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:体外组织块干涸法培养RASMCs,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过WST-1法检测细胞增殖活性,BrdU插入法测定细胞DNA合成,流式细胞术检测细胞周期进程。用免疫印迹杂交方法检测细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制物p27Kip1的蛋白表达及蛋白激酶C (PKC)的磷酸化水平。结果:(1) 在高糖环境(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)下,RASMCs的增殖活性、DNA合成速率及其在细胞周期S期的分布比例均显著增加;(2) 高糖显著增加RASMCs内CDK2蛋白的表达,但明显降低p27Kip1的蛋白表达水平;(3) RXR天然配体9-顺式维甲酸(9-cis-RA)可显著抑制高糖诱导的RASMCs增殖活性增强、DNA合成加速及RASMCs在细胞周期S期分布比例的增加幅度,且具有浓度依赖性;10-7mol/L浓度的SR11237(RXR特异性配体)与等浓度的9-cis-RA具有相似的抑制效应;(4) 9-cis-RA 和SR11237均可显著抑制高糖诱导的CDK2蛋白表达水平的增加幅度,同时上调高糖环境下p27Kip1蛋白的表达;(5) PKC抑制剂(PKC inhibitor peptide, 20 μmol/L)显著抑制高糖环境下RASMCs的增殖活性和CDK2蛋白的表达,但明显增加高糖条件下p27Kip1蛋白的表达;(6) 9-cis-RA 和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白磷酸化。结论: PKC的活化参与了高糖诱导下RASMCs的增殖过程。RXR激动剂通过抑制PKC活化对抗高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖。 相似文献
7.
目的研究原发性高血压患者(EH)餐后甘油三酯代谢异常与脂肪酸粘附蛋白2基因(FABP2)变异的关系.方法 50例EH患者和30例健康人禁食10~12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标.用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析.结果 (1)EH组TG-AUC,TGPR均显著高于对照组(TG-AUC 20.02±6.25比9.61±2.27 mmol/L,P<0.05;TGPR 4.15±2.82比2.05±1.31 mmol/L,P<0.01).(2) EH组FABP2基因54密码子Thr型(Thr54)基因频率与正常组无显著差别(0.28比0.25, P>0.05).(3)EH组中Thr纯合型(Thr 54/Thr 54)和Thr杂合型(Ala 54 /Thr 54)患者TG-AUC、TGPR显著高于野生型(Ala 54 /Ala 54)者,纯合型患者TG-AUC、TGPR显著高于杂合型(TG-AUC28.2±6.11、21.9±6.16比13.9±6.07 mmol/L,P<0.05;TGPR 7.56±2.67、4.20±1.62比2.34±1.47 mmol/L,P<0.05).结论高血压病患者存在餐后TG代谢障碍和消除延迟,FABP2基因54密码子Thr改变是餐后甘油三酯代谢异常的影响因素之一. 相似文献
8.
目的 观察不同月龄自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA转录及其蛋白表达,初步探讨ACE2在高血压发生、发展过程中的可能作用.方法 雄性SHR 1月龄组(S1)、2月龄组(S2)、3月龄组(S3)、6月龄组(S6)和9月龄组(S9)共5组,每组各6只,各组均有相应月龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作对照.采用RBP-Ⅰ型大鼠血压心率测定仪测量大鼠尾动脉收缩压(SBP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肾脏ACE2 mRNA的转录水平;免疫组化染色结合计算机图像分析方法 测定肾脏ACE2蛋白的表达水平.结果 1)SHR的SBP随着月龄的增加而上升,6月龄后趋于稳定.2)SHR和WKY肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均随着月份的增加而增加,3月龄时达高峰,6月龄后趋于稳定;且SHR肾脏ACE2蛋白和mRNA水平均低于同龄的WKY.S1肾脏髓质内侧部ACE2免疫染色阳性面积百分比较皮质和髓质外侧部高,与1月后的分布相反.结论 1)SHR肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达水平比WKY大鼠低.2)大鼠肾脏ACE2 mRNA和蛋白的表达具有时间和部位分布上的差异. 相似文献
9.
目的 观察不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠(SHR)的血压变化及心脏AT1受体、AT2受体表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)在高血压发病机制中的作用,为早预防、早治疗高血压开辟新的途径.方法 选用4周龄SHR及京都Wistar大鼠(WKY),分成4组:氯沙坦4周... 相似文献
10.
目的研究ACE2 siRNA干预SD大鼠平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)后,探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1 receptor,ATlR)蛋白表达、ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响。方法(1)用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA及si-ACE2转染到各对应干预组VSMCs;(2)Western blot检测各组细胞ACE2、AT1R蛋白表达水平以及p-ERK1/2、p-STAT3蛋白的磷酸化水平。结果(1)对比空白对照组、GFP组、脂质体组,si-ACE2组、AngⅡ组ACE2蛋白表达明显降低,而AT1R蛋白表达和p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平明显增加(P<0.05);(2)分别对比AngⅡ组和AngⅡ+ACE2组,AngⅡ+si-ACE2组和AngⅡ+ACE2+si-ACE2相应的ACE2蛋白表达均降低,而AT1R蛋白表达、p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平均增加(P<0.05)。结论ACE2 siRNA和AngⅡ均能抑制ACE2蛋白的表达,且两者对ACE2起协同抑制作用;ACE2蛋白表达的减少能上调AT1受体蛋白表达,同时提高其下游信号通路ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平。 相似文献