益气活血解毒方诱导Lewis肺癌小鼠细胞凋亡的研究

目的：观察益气活血解毒方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响。方法：选用Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞株，制作肿瘤动物模型后，分为盐水对照组、益气活血解毒方组，进行光、电镜形态学观察。     

肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞增殖的影响

目的:观察肺癌平药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的作用及机制.方法:采用血清药理学方法,应用MTT比色法观察肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞株增殖的影响,通过原位杂交方法检测药物血清作用后A549人肺癌细胞端粒酶活性的变化.结果:肺癌平药物血清作用24h对A549人肺腺癌细胞有明显抑制作用,抑制率达47.83%,作用48h抑制更明显,抑制率达61.29%,抑制效应呈时间依赖性.不同时相药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的影响,以3d-2t-2h组药物血清抑制作用最好,抑制率达66.41%,原位杂交法显示端粒酶表达在人肺腺癌A549细胞质内,药物血清作用后,酶活性受到抑制.结论:肺癌平药物血清具有抑制A549人肺腺癌细胞株增殖的作用,其机制是通过抑制肺癌细胞端粒酶活性实现的.     

肺癌平药物血清诱导A549人肺癌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨肺癌平治疗肺癌的作用机制.方法:采用血清药理学方法孵育A549人肺癌细胞株,通过电镜、流式细胞术检测肺癌平药物血清作用后对细胞凋亡的影响.结果:肺癌平药物血清作用后电镜下可见凋亡小体形成,流式细胞仪检测可见亚二倍体核型峰的特征.结论:肺癌平治疗肺癌的作用机制是通过诱导肺癌细胞凋亡实现的.     

基于高通量测序技术探讨补骨脂宁治疗肺癌的潜在机制

目的 探索补骨脂宁治疗肺癌的潜在分子机制。方法 利用不同浓度的补骨脂宁干预A549细胞,采用噻唑蓝（MTT）法、高通量测序技术、趋势分析、基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析的方法分别检测A549细胞的增殖能力,筛选补骨脂宁抑制A549细胞增殖的关键基因以及关键通路,并利用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）对测序的结果进行验证,探讨补骨脂宁治疗肺癌的潜在机制。结果 补骨脂宁可明显抑制A549细胞的增殖,并调节细胞内4 364个基因的表达。通过趋势分析发现这些差异基因分别聚类在20个基因表达模式中,其中前4个基因表达模式具有统计学意义,且均为显著下调趋势,说明补骨脂宁主要通过抑制某些基因的表达,发挥抗增殖的作用;通过组间差异基因的比较,笔者发现随着补骨脂宁浓度的增加,下调基因也随之增加,细胞增殖趋势越加减弱,与趋势分析结果一致,因此,笔者着重分析高浓度补骨脂宁干预组的278个差异基因,GO分子功能结果显示,补骨脂宁主要改变细胞和代谢的过程,KEGG通路富集结果显示,补骨脂宁主要通过影响类固醇生物合成、脂肪酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、酮体的合成与降解和类固醇激素的合成等通路发挥作用,因此选取显著富集于脂质代谢通路并且P<0.01的差异表达基因LSS,硬脂酰基辅酶A脱氢酶（SCD）,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶基因（HMGCS1）,血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）进行验证,Real-time PCR显示补骨脂宁可以抑制LSS,SCD,HMGCS1的mRNA表达,升高ANGPTL4的mRNA表达,与测序结果基本一致。结论 补骨脂宁主要通过靶向脂质代谢途径相关的代谢因子,抑制A549细胞增殖,从而达到治疗肺癌的作用。     

厚朴酚对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响

目的研究厚朴酚对H446细胞凋亡的影响。方法倒置显微镜观察细胞的形态学改变,流式细胞分析技术测定亚二倍体峰。结果厚朴酚可明显诱导H446细胞凋亡,形态学观察可见凋亡小体的形成,流式分析提示亚二倍体峰出现。结论厚朴酚可诱导H446细胞凋亡。     

肝癌患者外周血淋巴细胞酶超微结构定位与活性研究

目的探讨肝癌患者外周血淋巴细胞酶超微结构定位与活性。方法采用电镜酶细胞化学技术对39例肝癌患者外周血淋巴细胞-三磷酸腺苷酶(Mg2 -ATPase)与葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)进行酶的定位与活性研究。结果(1)Mg2 -ATPase与G-6-Pase在淋巴细胞内的定位准确;(2)两种酶的阳性率在肝癌患者组明显低于正常对照组(P<0.01);(3)两种酶的阳性率在低分化癌组明显低于高分化癌组(P<0.01);(4)在淋巴结转移组明显低于无转移组(P<0.01,P<0.05)。结论应用电镜酶细胞化学方法检测肝癌患者外周血淋巴细胞酶活性变化可作为判定肿瘤生物学行为的重要指标。     

鼻三针配合素髎放血治疗酒糟鼻疗效观察

目的观察鼻三针配合素髎放血治疗酒糟鼻的临床疗效。方法将60例酒糟鼻患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组采用鼻三针配合素髎放血治疗,对照组采用常规药物治疗。治疗4星期后,观察两组治疗前后皮损评分的变化情况,并比较两组临床疗效。结果两组治疗2、3、4星期后皮损评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗组治疗2、3、4星期后皮损评分与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。治疗组总有效率为93.3%,对照组为73.3%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论鼻三针配合素髎放血是一种治疗酒糟鼻的有效方法。     

厚朴酚对人小细胞肺癌H446细胞增殖的影响

目的：研究厚朴酚对H446细胞增殖和凋亡的影响。方法：MTT法测定厚朴酚对H446细胞的细胞毒作用。结果：厚朴酚可明显抑制H446细胞增殖,作用呈明显的时间和剂量依赖性。结论：厚朴酚可抑制H446细胞增殖。     

青岛市老年冠心病患者积极度、自我效能与网络健康信息搜寻行为的关系

目的:探讨老年冠心病患者积极度、自我效能、社会支持与网络健康信息搜寻行为之间的关系及作用机制,为提高老年冠心病患者网络健康信息搜寻行为提供依据。方法:采用社会支持量表、患者积极度量表、一般自我效能感量表及网络健康信息搜寻行为量表对青岛市451例老年冠心病患者进行调查。结果:纳入自我效能后,积极度对网络健康信息搜寻行为的直接作用仍然显著(β=0.751,P<0.001),且自我效能对网络健康信息搜寻行为的中介作用有统计学意义(β=0.430,P<0.001),中介效应值为21.4%。纳入自我效能与社会支持的交互项,发现其对老年冠心病患者的网络健康信息搜寻行为的影响有统计学意义(β=0.060,P<0.001)。结论:自我效能在老年冠心病患者积极度与网络健康信息搜寻行为之间存在中介效应,且自我效能的中介作用受到社会支持的调节,即积极度对老年冠心病患者网络健康信息搜寻行为的影响是有调节的中介效应。     

肺抑宁2号诱导Lewis肺癌小鼠细胞凋亡的实验研究

目的：探讨肺抑宁2号对Lewis肺癌小鼠细胞凋亡的影响。方法：建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组、中药组、西药组,用肺抑宁2号治疗Lewis肺癌小鼠,计算抑瘤率,进行光镜和电镜下瘤细胞凋亡的形态学观察。结果：抑瘤率中药组与模型组比较明显提高（P〈0.05）,光镜下可见中药组肿瘤团块小,细胞体积小,异型性不明显,病理性核分裂像少,电镜下可见凋亡小体。结论：肺抑宁2号能诱导Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡,可能是该方抗肺癌机制之一。