先天性白内障手术后计划外再手术原因及相关危险因素研究

目的　探讨先天性白内障手术后计划外再手术的原因及相关危险因素,为先天性白内障手术提供参考。方法　回顾性研究。收集2009年1月至2018年12月于青岛眼科医院就诊并行先天性白内障手术后计划外再次入院手术治疗的患者资料,分析患者再手术发生率、再手术时间以及发生原因等。结果　将白内障手术后计划外再手术36例（42眼）患者纳入本研究。计划外再手术占前三位的疾病分别为:后发性白内障(54.76%,23/42）、继发性青光眼(21.43%,9/42)、瞳孔闭锁（14.29%,6/42）;其他原因有人工晶状体异位（7.14%,3/42）、视网膜脱离（2.38%,1/42）。计划外再手术发生率在0～3个月龄组为13.29%,显著高于4～12个月龄组（3.82%）和>12个月龄组（1.96%）,组间差异有统计学意义（P=0.00）;低月龄（≤3个月）白内障手术、一期未植入人工晶状体与后发性白内障、继发性青光眼和瞳孔闭锁均高度相关（均为P＜0.05）。结论　后发性白内障、瞳孔闭锁和继发性青光眼为先天性白内障手术后计划外再手术的主要原因,低月龄（≤3个月）患者行白内障手术与计划外再手术高度相关。     

氯喹对戊四氮致痫大鼠大脑皮质和海马NF-κB p65表达的影响

目的 观察氯喹对戊四氮致痫大鼠大脑皮质和海马核转录因子κB（NF-κB） p65表达的影响,探讨氯喹在防治癫痫发生发展过程中的作用.方法 54只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、戊四氮致痫组和氯喹干预组.观察大鼠行为表现,采用免疫组化和Westem blot法检测大鼠大脑皮质和海马NF-κB p65的表达.结果 对照组无痫样发作,戊四氮致痫组有重型痫样发作（Ⅲ～Ⅳ级）,氯喹干预组有轻型痫样发作（Ⅰ～Ⅲ级）.戊四氮致痫组NF-κB p65高表达,p65阳性细胞的平均光密度值明显高于对照组和氯喹干预组（P均＜0.01）,氯喹干预组与对照组比较P＞0.05.结论 氯喹可抑制大鼠痫样发作,可能与其抑制大鼠大脑皮质和海马中NF-κB p65表达有关.     

有晶状体眼虹膜固定型人工晶状体植入术后再手术原因及安全性

目的 探讨有晶状体眼虹膜固定型人工晶状体（PIOL）植入术后再手术原因以及长期眼内植入的安全性。方法 回顾性系列病例研究。选择2006年1月至2016年12月于青岛眼科医院白内障科接受有晶状体眼虹膜固定型PIOL植入术治疗高度近视后接受再次眼内手术治疗的患者11例（17眼）。分析再次手术的时间、方式以及原因。数据采用配对t检验进行分析。结果 再次手术的时间为PIOL植入术后6~108个月。12眼（12/17）因为外伤导致PIOL脱位于前房而接受了再次手术,该12眼再手术前角膜内皮细胞计数与植入术前比较,出现不同程度下降（t=5.968,P<0.001）,其中1眼因脱位时间较长（1个月）而最终出现角膜内皮细胞功能失代偿。另有2眼（2/17）虽未出现PIOL脱位,但由于PIOL所夹虹膜较少或部分萎缩,PIOL位置松动,角膜内皮细胞非预期性明显减少,从而接受了人工晶状体再固定术;1眼（1/17）因为对侧眼PIOL脱位,角膜内皮细胞计数下降明显,患者出于恐慌,而决定手术取出PIOL;1例（1眼）患者（1/17）因为PIOL植入后出现视网膜脱离接受了视网膜复位手术,由于术后长期俯卧位,对侧眼（1/17）角膜内皮细胞计数下降明显（658个/mm²）而接受PIOL再固定手术。结论 外伤后PIOL脱位,PIOL松动后非预期性角膜内皮细胞计数下降是有晶状体眼虹膜固定型PIOL植入术后再次手术的主要原因。对于长期植入的患者需增加随访排查潜在的安全隐患。     

穴位注射治疗胃脘痛236例临床效果分析

胃脘痛是以上腹胃脘部近心窝处经常发生疼痛为主症的病症。可见于西医学的急、慢性胃炎、胃及十二直肠球部溃疡、胃下垂、胃粘膜脱垂、胃痉挛、胃神经官能症、十二直肠炎以及维生素B1缺乏、长期精神创伤、神经机能障碍等,导致胃蠕动和分泌机能紊乱而致病。     

氯喹抑制体外培养星形胶质细胞的激活

目的研究氯喹对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的抑制作用,为癫痫的治疗提供实验依据。方法分离新生SD大鼠海马,体外培养星形胶质细胞,经纯化鉴定后分为:对照组、戊四氮(PTZ)组、氯喹干预组(25、50和75 mg/L),经相应处理后,分别用MTT法、免疫荧光、Western blot测定星形胶质细胞数量及活性、星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及CyclinD1的表达量。结果与对照组比较,PTZ可激活星形胶质细胞的增殖,使GFAP、CyclinD1的表达量增加(P<0.05);与PTZ组比较,氯喹阻滞了PTZ激活的星形胶质细胞的增殖(P<0.05);氯喹可抑制PTZ激活星形胶质细胞异常增加的GFAP的表达;氯喹可抑制PTZ激活星形胶质细胞的CyclinD1的表达量(P<0.05);与对照组相比,3种结果均显示75 mg/L氯喹对体外培养星形胶质细胞激活的抑制作用较强,并可维持其在正常范围。结论氯喹具有抑制PTZ激活体外培养星形胶质细胞的作用,其可能通过抑制星形胶质细胞的增殖来发挥抗癫痫作用。     

氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠海马GluR2及nNOS表达的影响

目的:观察氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠海马α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(amino-3-hydroxy-5-methylisox-azole-4-propionic acid,AMPA)受体(GluR2)及神经型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展中的作用。方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:对照组(10只)、戊四氮致痫组(10只)、氯喹干预组(10只),观察大鼠行为表现和脑电图的改变。应用Western Blot检测大鼠海马GluR2含量的改变,免疫组化检测nNOS的变化。结果:对照组无癫痫发作,戊四氮致痫组癫痫发作严重(III~Ⅴ级),氯喹干预组痫样发作与戊四氮致痫组相比较轻(Ⅰ~III级,P<0.05);戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;与对照组相比,癫痫组GluR2表达减弱(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较差异有显著性(P<0.05);nNOS在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:氯喹可以通过调节GluR2的含量和抑制nNOS的表达,表明氯喹可能是预防和治疗癫痫的理想药物。     

氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠脑皮质及海马腺苷激酶表达的影响

目的 观察氯喹对戊四氮致痫大鼠皮质和海马区腺苷激酶(ADK)表达的影响,探讨ADK与癫痫发作的关系及氯喹在癫痫发生过程中的作用. 方法 30只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、戊四氮(PTZ)致痫组和氯喹干预组,每组10只.观察大鼠行为学表现,记录其脑电改变,采用免疫组化法检测3组大鼠皮质和海马区ADK的表达. 结果 对照组大鼠无癫痫发作,PTZ致痫组大鼠出现Racine评分中Ⅳ～Ⅴ级严重发作,氯喹干预组大鼠出现Ⅰ～Ⅲ级发作,差异有统计学意义(P＜0.05).PTZ致痫组大鼠脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组大鼠脑电记录显示慢波、小棘波.PTZ致痫组大鼠脑内ADK表达明显增强,以海马区最为显著,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).氯喹干预组大鼠脑内ADK表达降低,但距离正常水平仍有较大差距,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 癫痫脑组织中存在ADK的表达异常,氯喹可以抑制这种表达,有效控制癫痫发作.     

不同剂量氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠脑内谷氨酸受体2 表达的影响

目的 观察不同剂量氯喹对戊四氮（PTZ）慢性致痫大鼠脑内α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸受体（AMPA—GluR2）表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用。方法 健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组（10只,腹腔注射生理盐水,40mg/kg）、PTZ致痫组（10只,腹腔注射0．5％PTZ溶液,40mg／kg）、氯喹不同剂量治疗组（1、2、3组,各10只,分别腹腔注射0．5％氯喹溶液20、40、60mg／kg）。观察大鼠行为学表现,应用Western blot和免疫组织化学法检测氯喹对各组GluR2表达的影响。结果 PTZ致痫组GluR2表达明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;氯喹可增强GluR2的表达,PTZ致痫组与氯喹治疗2、3组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 氯喹能够剂量依赖性地调节GluR2表达,提示氯喹可通过其对GluR2的调节作用达到抗癫痫效应。     

氯喹对戊四氮致痫大鼠脑内神经递质表达的影响

目的 研究氯喹对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑内星形胶质细胞介导的腺苷激酶(ADK)及谷氨酸(Glu)表达的影响,探讨氯喹在控制癫痫发作中的治疗作用及机制。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、戊四氮(PTZ)致痫组和氯喹干预组,每组10只。观察大鼠行为表现,记录脑电改变,免疫组化法检测3组大鼠脑内ADK和Glu的表达水平。结果 对照组大鼠无痫样发作,戊四氮(PTZ)致痫组大鼠癫痫发作严重(Ⅳ~Ⅴ级),脑电图记录呈频发高幅的癫痫样波,氯喹干预组大鼠的痫样发作有所减轻(Ⅰ~Ⅲ级),脑电图显示癫痫样波幅低且缓。戊四氮(PTZ)致痫组大鼠脑内ADK和Glu表达增强,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),采用氯喹干预后,大鼠脑内ADK及Glu表达降低,与癫痫组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 氯喹可减轻癫痫大鼠的痫样发作,抑制脑内ADK的表达水平,并能降低Glu的含量。     

RASSF7表达与乳腺癌上皮-间质转化的关系

目的 探讨RASSF7在乳腺癌中的表达及与乳腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系.方法 采用免疫组化法检测80对乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中RASSF7的表达,分析RASSF7表达与乳腺癌临床病理特征的关系.采用Western blot法检测8对新鲜乳腺癌...