γ-干扰素诱导大肠癌细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体表达的研究

目的探讨IFNγ对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及TRAIL受体(TRAILRs)表达的诱导作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测IFNγ作用大肠癌细胞株(RKO)不同时间后TRAIL及TRAILRsmRNA的表达。采用流式细胞术检测IFNγ作用不同时间后TRAIL蛋白的表达。结果IFNγ作用后RKO细胞TRAILmRNA的表达量从作用前的0.92上调至1.91,差异有显著性(P<0.05)。细胞表面TRAIL蛋白的表达百分率从作用前的0.64%上升至2.39%。TRAIL死亡受体(DR4、DR5)mRNA的表达量分别从1.32和1.00上调至2.92和2.90,差异均有显著性(P<0.01)。而TRAIL诱骗受体(DcR1、DcR2)mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05)。结论IFNγ能够上调TRAIL和TRAIL死亡受体的表达,而对TRAIL诱骗受体无明显影响。     

杭白菊增强TRAIL基因诱导大肠癌细胞凋亡及机制的实验研究

目的：探讨杭白菊提取液对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因（TRAIL）抑制人大肠癌细胞株DLD-1作用的影响及其可能机制。 方法： 杭白菊提取液联合重组腺病毒载体（Ad）介导的TRAIL基因作用于人大肠癌细胞株DLD-1，通过倒置显微镜、MTT比色法和流式细胞仪，研究分析其对DLD-1细胞抑制作用的效果。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和流式细胞术检测杭白菊提取液作用前后DLD-1细胞TRAIL、TRAIL受体（TRAIL-Rs）mRNA以及细胞表面TRAIL蛋白表达的变化。 结果： Ad/hTERT-gTRAIL对DLD-1细胞的生长抑制率和凋亡率分别为31.4%和13.5%；联合杭白菊提取液后，生长抑制率和凋亡率均显著提高，达93.1%和45.4%（P<0.05）。杭白菊提取液作用后DLD-1细胞TRAIL mRNA的表达量从作用前的0.46上调至1.01, 细胞表面TRAIL蛋白表达的百分率从作用前的2.2%升高到5.0%（P<0.05）。TRAIL死亡受体（DR4、DR5）mRNA的表达量分别从0.70和0.22上调至1.10和0.83（P<0.05），而TRAIL诱骗受体（DcR1、DcR2）mRNA的表达量从0.60和1.15下调至0.19和0.78（P<0.05）。 结论： 杭白菊提取液联合重组腺病毒载体（Ad）介导的TRAIL基因(Ad/hTERT-gTRAIL)能有效诱导DLD-1细胞的凋亡。杭白菊提取液上调TRAIL死亡受体表达以及下调TRAIL诱骗受体的表达可能在增强TRAIL诱导的凋亡作用中起着重要作用。     

胃癌组织中AKT表达与新辅助化疗疗效的相关性

目的 观察新辅助化疗（NAC）前后胃癌组织中蛋白激酶 B（AKT）的表达水平,探讨 AKT 表达水平及其变化与胃癌 NAC 疗效的关系。 方法 对 30 例胃镜确诊的进展期胃癌患者进行 NAC 及后续手术治疗,根据肿瘤组织病理学判定标准对术后标 本进行化疗效果评估,将所有病例分成有效组和无效组。通过免疫组化检测术前胃镜活检标本及手术切除后肿瘤组织中 AKT 的表达 水平,进而分析化疗前后胃癌组织中 AKT 表达水平及其变化与 NAC 疗效的关系。 结果 两组患者化疗前 AKT 表达水平无统计学差 异（P ＞0.05）;化疗后所有患者 AKT 表达水平均较化疗前明显升高,化疗前后比较具有统计学差异（P＜0.01）;AKT 表达水平变化值不 同的患者间疗效有统计学差异,变化值小的患者疗效更好（P＜0.05）,推测 AKT 表达水平变化值与疗效存在负相关关系。 结论 胃癌 患者 NAC 后 AKT 表达水平增高,可能是肿瘤的耐药机制之一,从而可能降低化疗疗效;而化疗后 AKT 表达水平下降或变化较小的患 者对化疗敏感,检测 AKT 表达水平可帮助预测胃癌对 NAC 的敏感性。     

Lin28信号通路与肿瘤

Lin28是一种结构上高度保守的RNA结合蛋白，其在机体正常生长发育代谢及某些疾病状态，如肿瘤发生发展中有重要作用。近年的研究发现，Lin28在机体中的过表达能够抑制let-7 miRNA的功能，并上调某些细胞周期相关基因如cyclin A、cyclin B等的表达，从而促进干细胞的增殖。在人类恶性肿瘤细胞中，Lin28的激活能选择性地阻断原始let-7 miRNA的加工成熟并最终促进肿瘤的发生；Lin28在肿瘤疾病进程中的其他作用机制包括:通过抑制肿瘤相关microRNA的分化成熟、上调细胞周期相关基因的表达影响肿瘤的发展及预后。另外，Lin28在肿瘤放化疗耐受相关研究中的重要作用日益凸显。为此，本文对Lin28的相关生理功能和其在肿瘤发生发展的相关机制及治疗前景做一综述。      

γ-干扰素加强TRAIL抑制人大肠癌细胞株作用的研究

目的：探讨γ-干扰素（IFN-γ）对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）抑制人大肠癌细胞株作用的影响。 方法： 以大肠癌细胞株RKO为对象，采用MTT比色法和流式细胞术研究IFN-γ对TRAIL抑制RKO的影响。 结果： IFN-γ组、TRAIL组和IFN-γ 72 h+TRAIL组的存活分数分别为99.28%、85.45%、52.60%。IFN-γ组、TRAIL组、IFN-γ 24 h+TRAIL组、IFN-γ 48 h+TRAIL组和IFN-γ 72 h+TRAIL组的凋亡率分别为1.51%、2.38%、4.97%、13.30%、21.00%。IFN-γ 24 h+TRAIL组的凋亡率高于IFN-γ组与TRAIL组的凋亡率之和（P<0.01）。随着IFN-γ预处理时间的延长，TRAIL引起RKO的凋亡率也明显上升（P<0.01）。 结论： IFN-γ能有效加强TRAIL对RKO细胞株的凋亡诱导作用。     

γ-干扰素加强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制大肠癌细胞及其机制

有研究发现，部分肿瘤细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的凋亡作用并不敏感，这限制了TRAIL在抗肿瘤治疗中的应用。有研究证实，γ-干扰素(IFN-γ)能增强TRAIL对肿瘤细胞的凋亡作用。我们以体外培养人大肠癌细胞株RKO为研究对象，探讨IFN-γ加强TRAIL的凋亡诱导作用，以及IFN-γ对TRAIL及其受体表达的调节作用。     

干扰素-γ对肿瘤细胞TRAIL耐药的逆转

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）由于其诱导肿瘤细胞凋亡的高选择性和高效性，成为了肿瘤生物治疗的一大热点。但有些肿瘤细胞对TRAIL不敏感；将干扰素-γ（1FN-γ）与TRAIL联合应用，能够显著增强肿瘤细胞对TRAIL的敏感性。现就肿瘤细胞对TRAlL耐药的原因、机制及IFN-γ对TRAIL的增敏作用等方面作一综述。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值与乳腺癌预后关系的研究进展

乳腺癌是全世界女性最常见的恶性肿瘤,且发病率趋于年轻化,给广大女性健康造成严重威胁.既往研究发现,炎性反应与肿瘤发生、发展和转移等密切相关,其中,中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)作为全身炎性反应的监测指标,被认为是与多种恶性肿瘤预后密切相关的独立因素.越来...     

干扰素-γ对肿瘤细胞TRAIL耐药的逆转

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)由于其诱导肿瘤细胞凋亡的高选择性和高效性,成为了肿瘤生物治疗的一大热点。但有些肿瘤细胞对TRAIL不敏感;将干扰素-γ(IFN-γ) 与TRAIL联合应用,能够显著增强肿瘤细胞对TRAIL的敏感性。现就肿瘤细胞对TRAIL耐药的原因、机制及IFN-γ对TRAIL的增敏作用等方面作一综述。     

Krüppel样因子4在肺癌中的研究进展

Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)是一种进化保守的能够通过结合特异蛋白进行转录调控的Krüppel样因子(Krüppel-like factors,KLFs),其在组织细胞生长、分化进程中发挥重要作用。KLF4不仅在多种肿瘤细胞与组织中表现出不同程度的差异表达,而且在肿瘤发生发展的进程中起着重要的作用。对KLF4在肺癌中的差异表达和作用机制进行总结梳理,并探寻其作为诊断标志物或治疗靶点的可能性具有重大临床意义。全文综述KLF4在肺癌中的差异表达及潜在的分子机制,为进一步揭示肺癌的发生发展机制提供参考。