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小鼠高尿酸高甘油三酯血症复合模型建立及机理探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 建立一种高尿酸血症伴发高甘油三酯血症的动物模型。并初步探讨其发病机理。方法 通过同时给予C57BL/6小鼠尿酸和尿酸酶抑制剂,3周后分析其血尿酸和血脂水平。结果 3周后小鼠血尿酸和甘油三酯水平均显著升高。结论 表明小鼠高尿酸伴发高甘油三酯血症模型塑造成功。小鼠血脲酸的升高同时伴有肾功能的改变。血清甘油三酯水平的升高可能与脂蛋白酶活性降低有关。 相似文献
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不同脑微血管内皮细胞条件培养液抗缺血及再灌神经元损伤的比较 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:通过乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的检测,观察解毒通络药物干预后的脑微血管内皮细胞条件培养液(conditioned medium of cerebral microvascular endothelial cells,CMECs-CM)特征及其抗缺血及再灌皮质神经元损伤的效应,探讨脑微血管内皮细胞(cerebral microvascular endothelial cells,CMECs)调控神经元功能的机制。方法:通络救脑注射液(Tongluo Jiunao Injection,TLJNI)作用于正常、缺血和缺血再灌三种培养状态的大鼠CMECs,分别收集有药物干预及无干预的三对无血清内皮细胞条件培养液,并测定其LDH值。同步原代培养大鼠脑皮质神经元,亦分为正常、缺血、缺血再灌三组,用低(10%)、中(50%)、高(100%)三种浓度的各类CMECs-CM分别作用上述三种培养状态的神经元,测定其LDH漏出率。结果:比较TLJNI干预后的CMECs-CM与无干预的CMECs-CM中LDH漏出值,CMECs缺血组与缺血再灌组经药物干预后均明显降低(P<0.01)。对于缺血神经元,缺血内皮细胞条件培养液(conditioned medium of ischemic CMECs,Is-CM)高浓度(100%)和TLJNI干预后的缺血内皮细胞条件培养液(conditioned medium of ischemic CMECs with drug treatment,IsT-CM)高浓度(100%)作用后表现为增加LDH漏出率(P<0.01),而低浓度10%的IsT-CM则降低LDH漏出率(P<0.05);对于缺血再灌神经元,与对照组比较,各类CMECs-CM作用后均能降低神经元LDH漏出率(P<0.05或P<0.01)。比较每种条件液相邻浓度间的效应差异,均以10%或50%的CM降低损伤为佳,正常内皮细胞条件培养液(conditioned medium of normal CMECs,N-CM)及缺血再灌内皮细胞条件培养液(conditioned medium of ischemic/reperfusional CMECs,Rp-CM)组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对于正常神经元,各类CMECs-CM作用后均增加了神经元LDH漏出率(P<0.05或P<0.01)。比较每种条件液相邻浓度间的效应差异,N-CM组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:TLJNI能够防御CMECs缺血及缺血再灌的损伤,可以通过内皮细胞介导发挥抗缺血及缺血再灌神经元损伤的效应。提示CMECs-CM及TLJNI干预后的CMECs-CM均存在着抗缺血再灌神经元损伤的活性物质。 相似文献
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大鼠拟血管性痴呆模型的建立及中药9602防治作用初探 总被引:46,自引:0,他引:46
用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠将血压降低到50mmHg左右的方法复制了大鼠拟血管性痴呆的模型。结果表明脑缺血再灌注后7 d,行为学实验显示模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍;形态学观察发现海马CA1区出现明显的细胞缺失,而CA3区无明显变化。中药9602可明显减轻脑缺血对海马的损伤,改善脑缺血引起的学习记忆障碍的作用。 相似文献
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抗呆合剂对小鼠缺血再灌注脑内氨基酸、乙酰胆碱酯酶活力的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
反复脑缺血再灌注后50min,小鼠脑内谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)均升高,γ-氨基丁酸(GABA),也随之升高。抗呆合剂大、小剂量均可抑制Glu、Asp的升高,大剂量还使升高的GABA恢复至接近正常。造模后50min以及7d,模型组小鼠乙酰胆碱酯酶(AchE)活力降低,抗呆合剂可升高AchE活力。 相似文献
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淋巴细胞和高脂对平滑肌细胞吞噬功能的影响胡京红,王淑华,卢泳才,刘晓青(北京中医药大学,北京100029)近年来,有人证实动脉粥样硬化(As)斑块中有不等量淋巴细胞存在;还有人发现人颈总动脉As斑块中有部分平滑肌细胞(SMC)出现异常HLA-DR抗原... 相似文献
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目的探讨中药金银花对病毒性心肌炎小鼠Caspase-3、NF-κB表达的影响。方法将80只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,每组20只,分别为正常对照组、模型组、金银花低剂量组和金银花高剂量组。模型组和金银花高、低剂量组小鼠均腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立病毒性心肌炎模型。金银花高、低剂量组于注射病毒后30 min开始灌服金银花药液,每日1次,共14 d;模型组以0.9%NaCl溶液灌胃;正常对照组用不含病毒的等量Eagle液腹腔注射,等量的0.9%NaCl溶液灌胃。各组分别在14 d随机抽取15只小鼠处死,HE染色观察心肌病理改变,免疫组化检测心肌组织中Caspase-3、NF-κB的表达。结果模型组的Caspase-3、NF-κB表达水平均明显高于正常对照组,金银花高、低剂量组的Caspase-3、NF-κB表达较模型组均明显减轻;金银花高剂量组的Caspase-3、NF-κB表达水平较金银花低剂量组减轻。结论金银花可明显抑制病毒性心肌炎小鼠Caspase-3、NF-κB的表达,为临床应用金银花治疗病毒性心肌炎提供了实验依据。 相似文献
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抗呆合剂对小鼠脑血管性学习记忆障碍的保护作用 总被引:6,自引:1,他引:5
用反复脑缺血再灌合并低血压造成小鼠学习记忆障碍模型,以跳台法、水迷宫法观察抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌后学习记忆功能的改善作用,结果显示抗呆合剂可改善脑缺血再灌损伤造成的学习记忆障碍。 相似文献
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目的:从线粒体角度观察参知健脑方对缺氧致认知功能障碍大鼠线粒体损伤的保护机制的研究。方法:将老年大鼠随机分为3组,建立缺氧致线粒体损伤的认知功能障碍模型组以及参知健脑方(SZJ)干预组,并用Morris水迷宫对大鼠的学习记忆能力进行检测。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测线粒体细胞色素氧化酶(COX)的活性、8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、β-淀粉样前体蛋白(βAPP)及β-淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))的含量,观察4个指标与认知功能障碍之间的关联性,进而观察缺氧对模型组脑线粒体的影响及SZJ干预组对脑线粒体的保护作用。结果:持续低压缺氧造模脑组织中APP、Aβ_(1-42)含量模型组与正常组、SZJ干预组间均有统计学意义(P0.01),8-OHdG含量模型组与正常组、SZJ干预组间比较有统计学意义(P0.01),SZJ干预组与正常组间比较有统计学意义(P0.05),COX含量正常组与模型组间比较有统计学意义(P0.01)、模型组与SZJ干预组比较有统计学意义(P0.05)。结论:参知健脑方可以抑制APP、Aβ_(1-42)的积累、DNA氧化损伤、增强脑线粒体COX的活性,从而保护线粒体发挥神经保护作用,进一步改善缺氧对认知功能障碍学习记忆能力的影响为参知健脑方的临床应用提供实验支持。 相似文献
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人主动脉平滑肌细胞培养方法的探讨朱阎宏,胡京红,卢詠才,王淑华,刘小青动脉平滑肌细胞的培养已被广泛应用,尤其为动脉粥样硬化等心血管疾病发病机理的研究提供了重要手段。目前,国内外多采用酶离法或贴块法培养动脉平滑肌细胞,各有其优缺点[1,2]。本文介绍一... 相似文献