丹参多酚酸B对高脂血症兔内皮功能的改善作用

目的研究丹参多酚酸 B(镁盐)对高脂血症兔受损的内皮结构以及内皮依赖性舒张功能的改善作用。方法选用新西兰纯种雄兔,随机分为正常组、高脂组及治疗组,通过血管多普勒的方法测定兔髂总动脉内血流平均峰值速度(APV)的变化以评价内皮依赖性血管舒张功能;取胸主动脉标本分别送电镜、光镜检查以观察各组动物内皮细胞的形态学特征。结果形态学检查显示丹参多酚酸 B(镁盐)可减轻高脂血症所致的血管壁结构的损害;血管多普勒检测显示注射乙酰胆碱后正常组、高脂组、治疗组的 APV 比值分别为1.10±0.20、1.65土0.69、1.15±0.37,治疗组与高脂组比较,差异有显著性(P<0.05),表明丹参多酚酸 B(镁盐)可改善异常的内皮依赖性舒张功能。结论丹参多酚酸 B(镁盐)可改善高脂血症所致的内皮结构以及内皮依赖性舒张功能的异常。     

经冠脉自体骨髓单个核细胞移植治疗扩张型心肌病的随机对照研究

目的采用随机、对照、前瞻性的临床试验,旨在评价经冠脉自体骨髓单个核细胞(BMMNCs)移植治疗扩张型心肌病的有效性和安全性。方法连续入选26例扩张型心肌病患者,细胞移植组(14例)行经冠脉自体BMMNCs移植联合标准药物治疗;对照组(12例)接受标准药物治疗。结果3个月后,细胞移植组的左室射血分数(LVEF)由(29.21±4.41)%提高至(31.08±4.54)%(P=0.004),与对照组比较,无统计学差异(P=0.216);PET/CT示心肌13N-NH3灌注和18F-FDG代谢显像显著改善;氮末端脑钠素前体(NT-proBNP)、6min步行试验和明尼苏达生活质量评分的改变均具有统计学意义。结论经冠脉自体BMMNCs移植治疗扩张型心肌病安全而有效,可能是通过BMMNCs转分化为心肌细胞和血管内皮细胞而改善心功能。     

阈下电刺激对心律及异位节律点影响的实验研究

采用持续（２～８ｓ）阈下电刺激的方法，对９只家兔进行了研究，以探讨其安全性和对室性异位节律点传播的抑制效果。结果提示：（１）用不同频率，以起搏阈值的７０％为阈下刺激持续刺激心房或心室，对心律无影响。未发现心房颤动、心室颤动等心律失常。Ｐ─Ｅ、ＱＲＳ、Ｑ─Ｔ间期无变化（Ｐ＞０．０５）．（２）这种阈下刺激可有效地阻滞模拟室性心动过速的传播（８／９），其作用有空间限制性。作者认为简化的阈下电刺激方法更便于临床应用。     

青年胸闷、气急伴晕厥

患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解.     

青年胸闷、气急伴晕厥

患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解.     

免疫性血小板减少症(ITP)合并胸闷1例

免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）是一种因免疫系统介导的血小板破坏过多进而导致血小板减少的疾病,具有高出血风险。冠心病（coronary artery disease,CAD）和经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）术后的患者需要常规抗血小板治疗,与ITP的治疗相矛盾。本文报道1例ITP合并急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）行PCI术的老年男性,因血小板数量低下、出血风险高而未行充分抗血小板治疗,导致ACS数次发作,于原冠脉支架内形成血栓,病程中数次行PCI术并调整抗血小板治疗方案和激素治疗剂量,以期为这类患者的临床处理提供参考。     

冠状动脉末端穿孔胶封堵治疗一例

病例资料:患者,男性,65岁,因间断胸闷、胸痛9年,复发并加剧3 d入院.1995年曾因持续胸痛10 h在外院就诊,诊断为"急性前间壁心肌梗死",于左前降支近端置入Cook支架1枚出院.有高血压史.吸烟史40年.以后偶有胸闷发作,间断服用硝酸盐等药物治疗.     

普伐他汀对H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞凋亡的影响

目的:探讨普伐他汀干预对H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)凋亡的影响及其相关细胞信号传导通路。方法:应用普伐他汀干预体外培养的第6代人MSCs,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测作用前后ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt通路蛋白的表达及磷酸化情况。将10μmol/L普伐他汀预处理人MSCs 1 h后,换用含1 mmol/L H2O2的完全培养基培养1 h,观察细胞形态,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;进一步在普伐他汀干预前用特异的细胞信号通路抑制剂或激动剂阻断或激活ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt途径,观察其对普伐他汀作用的影响。结果:普伐他汀可使人MSCs的PI3K/Akt通路磷酸化水平升高,使p38MAPK通路磷酸化水平降低,而其对人MSCs的ERK1/2通路和总Akt、总p38MAPK蛋白水平无显著影响。普伐他汀能抑制H2O2诱导的人MSCs的凋亡(P<0.05),PI3K/Akt通路特异抑制剂Ly294002预处理后这种作用消失,p38MAPK通路特异激动剂anisomycin预处理对这种作用影响不显著。结论:普伐他汀可激活人MSCs的PI3K/Akt通路,抑制p38MAPK通路,并可抑制H2O2诱导的人MSCs凋亡。PI3K/Akt通路的激活参与了其抗凋亡作用的调控。     

急性心肌梗死静脉溶栓再通临床标准与冠状动脉造影的对比分析

目的：64例急性心肌梗死（AMI）患者进行静脉溶栓治疗，以冠状动脉造影结果标准，对AMI溶栓治疗再通临床标准进行评价。方法：对64例急性心肌梗死患者行静脉溶栓治疗，1-3天行冠状动脉造影，以造影结果为标准，达到TIMI分级标准Ⅱ级以上为再通，分析参考方案中2项、3项指标的不同组合及4项指标与血管再通的关系。结果：冠脉造影评判冠脉再通46例，未通18例；以临床标准评判冠脉再通42例，未通22例。临床再通指标对血管开通判断敏感性为78.3%；特异性为66.7%；阳性预测值为85.7%；阴性预测值为54.5%；临床准确度为75.0%。结论：冠脉造影与临床再通指标有很好的相关性，临床标准判断冠脉血管再通的准确性提高。