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TCRVβ基因表达水平用于疾病临床发生阶段评价肖兰凤1罗利琼1黄树林1TCR的主要功能是识别和结合MHC抗原和外来抗原复合物,在T细胞成熟过程中,TCR/CD3复合体中任何一个亚单位缺陷,都可能导致细胞功能低下,甚至引起临床症状。本文通过研究患者不同... 相似文献
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TCRVβ7.1基因修饰T细胞对乳腺癌细胞杀伤作用的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察TCPVβ7.1基因转染前后正常人外周血淋巴细胞对乳腺癌细胞株杀伤活性的影响。方法:脂质体包裹PdWA3.1vβ7.1后转染健康人PBMC,流式细胞仪检测PdWA3.1Vβ7.1基因表达,改良MIT法检测TCRVβ7.1基因转染前后正常人外周血淋巴细胞对乳腺癌细胞株杀伤活性。结果:TCRVβ7.1基因转染可显著增加正常人PBMC该基因表达,转染前后正常人外周血淋巴细胞对乳腺癌细胞株杀伤活性有显著性差异。结论:用TCR基因修饰可明显提高正常人PBMC对乳腺癌细胞杀伤作用。 相似文献
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通过用抗CD3,CD28+CD80 McAb激活健康人的PBLs,并以PHA,IL-2,PBLs为对照组;对各组不同时间段的淋巴细胞超微结构进行观察。结果提示:CD3及CD28+CD80刺激淋巴细胞增殖外,也能使淋巴细胞活化,细胞表现为胞体增大,细胞器增多,具有粗大的绒毛和突出伪足,并可见单核细胞吞噬活跃。 相似文献
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目的:分析代谢综合征及其组分与肺癌恶性程度的相关性。方法:收集2017年01月至2019年04月我院收治的285例肺癌患者,根据是否合并代谢综合征,分为单纯肺癌组195例和肺癌合并代谢综合征组90例;根据是否合并心脑血管疾病,将90例代谢综合征合并肺癌患者分为肺癌并代谢综合征伴心脑血管疾病组65例及不合并心脑血管疾病组25例。采用独立样本t检验分析两组患者间的年龄差异;卡方检验分析两组患者性别、吸烟史、病理类型、肿瘤分期的差异;Logistic回归分析代谢综合征各组分与肺癌肿瘤分期的相关性。结果:肺癌合并代谢综合征组患者的肿瘤分期明显高于单纯肺癌组,且存在显著性差异(P<0.05);血压异常(P=0.000)和血脂异常(P=0.042)对于肿瘤分期有显著影响,血糖异常(P=0.429)和体质量指数(P=0.518)对肿瘤分期无显著影响;合并心脑血管疾病者其肿瘤分期较未合并基础疾病者无明显差异(P=0.234)。结论:肺癌伴有代谢综合征者肿瘤恶性程度高,高血压和高血脂是肿瘤分期的危险因素,合并心脑血管疾病者肿瘤分期与未合并者无统计学差异。 相似文献
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患者,男,61岁,于1995年5月因腹痛就诊于中南医院,行剖腹探查发现空肠有肿块,快速病检示空肠类癌,行类癌根治术.术后定期复查未见异常.2000年9月患者因"咳嗽、咳痰伴痰中带血1月"就诊该院,胸部CT检查示右上肺占位,行纤支镜检查示右支气管占位,活检示异形细胞团,考虑来自于小肠类癌可能性大,但原发不排除. 相似文献
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活化PBL作用肝癌细胞的表型分析与TCR Vβ基因亚家族的优势取用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的采用抗CD28,CD80,CD2及CD58分别刺激健康人PBL后作用肝癌细胞,对作用前后PBL的表型变化及TCRVβ基因亚家族的表达水平进行探讨.方法用FACS分析作用肝癌细胞前后PBL表型变化,并用RTPCRSouthern印迹分析其TCRVβ120的表达水平及特征.结果健康人PBL作用肝癌细胞后CD3和CD8分子表达比作用前明显增高,而CD4分子无显著变化.健康人PBL分别加IL2,PHA,抗CD3和CD3+CD28,CD28+CD80,CD2+CD58作用肝癌细胞(BEL7402)前表达水平平均约5%,作用BEL7402后表达水平约13%~25%,其特征为Vβ7增高.结论在癌抗原的参与下,mAb共刺激的T细胞活化,TCR接受APC呈递的相应抗原的刺激,具有该TCR的淋巴细胞迅速增殖而成为针对抗原的T细胞克隆,发挥其识别和杀伤癌细胞的作用 相似文献
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正原发性肝癌是严重危害人类健康的常见肿瘤,我国是肝炎高流行区,因乙型肝炎、肝硬化导致的肝癌在我国十分常见。肝癌的发病率及病死率在我国占住恶性肿瘤的第三位。目前对于肝癌的治疗以外科手术为主,对于无手术治疗机会和术后复发的患者则采取肝动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)、射频消融、放疗、热疗的多种手段,在临床上取得了一定的疗 相似文献
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TCRVβ基因亚家族的优势取用和PTK信号传导途径的激活及体外对肝癌细胞凋亡的诱导 总被引:3,自引:4,他引:3
目的:研究特异识别肝癌细胞株肿瘤相关抗原的TCRVβ基因亚家族的优势取用及对肝癌细胞凋亡的诱导。方法:流式细胞术检测淋巴细胞表型,RT-PCR和Southem印迹分析TCRVβ基因亚家族表达水平,Westem blot检测PTK含量,透射电镜观察凋亡细胞超微结构。结果:McAb共刺激T细胞与肝癌细胞混合培养后,T细胞表面CD3和CD8分子表达量明显升高,而CD4玩明显变化,TCRVβ6选择性扩增,表达水平由5%升高至13%-25%,且在第4天达到高峰,同时相应的PTK信号传导途径被激活,其含理由11%升至58%,亦在第4,5天达到高峰,以抗CD3 CD28,抗CD28 CD80,抗CD2 CD58共刺激的淋巴细胞均在体外诱导了肝癌细胞的凋亡。结论:TCRVβ7为特异的肿瘤抗原识别受体,TCR-CD4复合物与抗原结合后激活PTK信号传导途径。并诱导了肝癌细胞的凋亡。 相似文献
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TCR Vβ7.1基因对IL-12基因修饰乳腺癌细胞的识别和杀伤作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨ICR Vβ7.1基因与IL-12基因在乳腺癌细胞株MCF—7/S识别和杀伤中的效应机制和相互作用。方法:用脂质分别包裹TCR Vβ7.1基因和IL-12基因并转染健康人PBMC和乳腺癌细胞株MCF—7/S,流式细胞仪检测TCR Vβ7.1基因表达,ELISA法检测IL-l2基因在MCF—7/S中的表达及淋巴细胞-肿瘤细胞共培养上清中IFN—γ和IL-4水平,改良MTT法检测TCR Vβ7.1基因修饰PBMC对IL-12基因转染前后MCF—7/S的杀伤活性。结果:TCR Vβ7.1基因和IL-l2基因在PBMC和乳腺癌细胞MCF—7/S中稳定表达;ELISA法检测提示IL-12基因修饰前后肿瘤细胞。淋巴细胞共培养上清中IFN—γ和IL-4水平有显著性差异;细胞毒活性检测表明IL-12基因修饰可明显增强TCR Vβ7.1基因对乳腺癌细胞株MCF-7/S的杀伤作用。结论:TCR Vβ7.1基因修饰CTL及IL-l2基因修饰乳腺癌细胞株共培养,提高了CTL的杀伤作用,说明TCR识别基因与杀伤基因在抗肿瘤效应中具有协同作用。 相似文献
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骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有自我复制和多向分化的潜能,在特定条件的诱导下可分化成神经细胞、肝细胞和脂肪细胞等组织细胞.Schwartz等[1]通过诱导大鼠骨髓原始多潜能成体祖细胞(multipotent adult progenitor cells,MAPCs)分化为肝细胞实验,证实肝干细胞可以由骨髓分化而来.随后Clarke等[2-3] 在加入肝细胞生长因子等诱导MSCs实验中,发现有清蛋白(ALB)和细胞角蛋白18(CK-18)的RNA表达. 相似文献