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病历摘要患者,男,69岁。因头晕、乏力一年余,加重伴反复呕吐一个月余,于2005年7月入院。患者一年余前无明显诱因下出现头晕、乏力,活动时尤甚。无发热、鼻衄、牙龈出血等,大小便正常。在当地医院查血常规后诊断为“贫血”(具体资料不详)。胃镜检查示“慢性胃炎”。服用中药(具体不详)后自觉好转。1个月余前出现反复呕吐,进食后即吐,进流质时呕吐稍减轻,呕吐物为胃内容物,无发热、腹痛、明显恶心、吞咽困难、呕血、肝区疼痛、黑便、便血等。近1个月来,头晕、乏力较前加重,活动时感心悸。我院查血常规示白细胞(WBC)2.4×109/L,血小板(Plt)53… 相似文献
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目的:研究肝癌所致的胸水以及趋化因子——调节活化正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的表达水平及临床意义。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定33例肝癌患者以及正常对照20例血清中RANTES的水平。结果:肝癌患者血清及胸水中RANTES水平升高较对照组升高明显。结论:趋化因子在肝癌中发挥的T细胞免疫应答,为以后的临床应用奠定实验基础。 相似文献
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病历摘要患者女,74岁,1个月前因帕金森病加重服用卡马西平治疗,服药半月后,全身皮肤出现红斑,伴瘙痒、口腔糜烂,临床考虑多形红斑给予激素等对症治疗,皮疹消退,半个月前再次服用卡马西平2 d后全身红斑加重,逐渐发展为皮肤潮红、肿胀、脱屑,以双下肢非凹陷性浮肿为主. 相似文献
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病历摘要
患者男,72岁,在无明显诱因下出现发热,体温在39 ℃以上,畏寒,轻微咳嗽,痰少,无咽痛流涕,无腹痛腹胀,无尿频尿急,无乏力盗汗.在当地医院查血常规示WBC 1.5×109/L,Hb 132 g/L,PLT 100×109/L;骨髓穿刺示粒系增生低下;CT示两肺支气管肺炎表现.给予青霉素类、左氧氟沙星抗炎治疗(具体不详),体温仍反复升高;后又出现全身皮疹,无瘙痒,抗过敏治疗后皮疹无消退.为进一步诊治,患者于2010年5月5日收住浙江大学医学院附属第一医院. 相似文献
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目的研究热休克蛋白96(HSP.gp96)白血病抗原肽的抗白血病效应及相关机制。方法将不同的白血病细胞株(K562、HL-60、U937)分别分为A、B细胞株组,A组加预先构建的HSP.gp96重组腺病毒感染,B组不加以感染。将两组细胞株均制备为相应的抗原肽(分别设为A1、B1组),外周血单个核细胞诱导树突细胞(DC)后分别负载A。及B.组抗原肽以分别获取相应的DC复合物(分别设为A1、B2组)。用四甲基偶氮唑蓝反应比色法检测各组对T淋巴细胞增殖的影响,用乳酸脱氢酶释放法检测其在不同效靶比下的自然杀伤细胞(NK)活性和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)效应,并比较K562来源的A:组复合物对3种白血病细胞株杀伤效应的不同。结果与A、B及B。组相比,3种不同细胞株的A1、A2和B2组均可刺激T淋巴细胞的增殖,同时也能增强NK细胞活性和CTL效应(P均〈0.05)。其中A1、A2组对NK活性和CTL效应的增强尤为显著。且随着效靶比的增加,A1、A2和B2组NK细胞活性和CTL效应也明显增强。另外,K562细胞株制备的A2组复合物的CTL效应在K562细胞中明显增强,与HL一60及U937细胞相比,差异有统计学意义。结论HSP—gp96白血病抗原肽抗白血病效应明显,经DC诱导后其作用增强,且后者对同源细胞株的杀伤效应具有特异性。 相似文献
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目的探讨癌基因双微体.2(MDM2)在多发性骨髓瘤(MM)中的表达及其临床意义。方法选取2008年7月至2010年6月温州市第二人民医院血液内科MM患者37例,另选5例巨球蛋白血症患者作为疾病对照组,5名骨髓捐献志愿者为健康对照组。应用逆转录聚合酶链式扩增反应和免疫印迹法分别检测各组MDM2mRNA及其蛋白变化。MM患者按国际分期系统将其分为I期11例,Ⅱ期18例,Ⅲ期20例,应用回归分析法观察MDM2mRNA及其蛋白表达与各分期的相关性。结果MDM2mRNA及其蛋白在健康对照组表达水平均很低,在疾病对照组表达水平稍高,在MM组则明显表现为过表达∽均〈0.05)。另外,MDM2mRNA及其蛋白表达与MM分期呈正相关(r值分别为0.782、0.821)。结论MDM2基因在MM患者中呈高水平表达,且与MM的临床分期有密切关系,临床上或可作为判断其预后和检测肿瘤微小残留的一个指标 相似文献
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目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展. 相似文献
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目的 观察百草枯(paraquat,PQ)中毒患者血清趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平,探讨其在PQ中毒肺损伤发生发展中的作用.方法 用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测20例PQ中毒患者中毒后1、7、12、21 d时血清中MIP-1α、MCP-1及SDF-1水平,并与21例健康对照组进行比较.结果 MIP-1α水平于中毒后1 d上升,7d达到高峰后逐渐下降,中毒后1、7和14 d MIP-1α水平分别为(62.6±14.2)、(101.3±21.2)、(69.8±13.8)pg/ml,明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);MCP-1的水平在中毒后7、14、21 d逐渐升高.明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中毒组SDF-1水平于中毒后7和14 d明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 MIP-1α、MCP-1及SDF-1通过趋化靶细胞迁移,调节细胞分化增殖等路径参与PQ中毒的发生进展. 相似文献
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目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达及临床意义。方法:采用RT-PCR法检测66例NHL患者新鲜淋巴组织标本BCRP及多药耐药基因(MDR1)的表达,并对所有患者进行随访。结果:66例NHL患者BCRP阳性率45.5%,MDR1阳性率59.1%;不同类型、不同临床分期BCRP阳性率不同;BCRP基因有无表达其缓解率、复发率、5年生存率不同;BCRP+MDR1+、BCRP+MDR1-、BCRP-MDR1+、BCRP-MDR1-4组化疗疗效不同(P<0.05)。结论:本组NHL患者BCRP及MDR1表达率高,是化疗敏感性差的重要原因。 相似文献
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原发性外非霍奇金淋巴瘤117例误诊分析 总被引:1,自引:0,他引:1
非霍奇金淋巴瘤(NHL)原发在淋巴结以外者较多见,约占44%[1],极易误诊。我院1996年1月~1999年1月共收治经活检组织病理检查和免疫组织化学确诊的原发于结外的NHL132例,其中误诊117例,占88.6%,误诊时间1~24个月。现对误诊原因进行分析。1 临床资料1.1 一般资料 117例中男85例,女32例;年龄最小9岁,最大84岁,平均49.3岁。1.2 临床表现及误诊病种1.2.1 消化系统61例 1症状体征:腹胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻及粪便带血等计54例,肝肿大24例,脾肿大23例,腹部肿块27例;高热7例。2误诊疾病:本组61例误诊为胃癌17例,胃溃疡11例,小肠癌13例,… 相似文献