首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   98篇
  免费   2篇
  国内免费   2篇
医药卫生   102篇
  2023年   2篇
  2022年   1篇
  2021年   1篇
  2020年   4篇
  2019年   3篇
  2018年   1篇
  2017年   1篇
  2016年   1篇
  2015年   4篇
  2014年   3篇
  2013年   2篇
  2012年   6篇
  2011年   5篇
  2010年   3篇
  2009年   10篇
  2008年   1篇
  2004年   2篇
  2003年   1篇
  2001年   12篇
  2000年   6篇
  1999年   4篇
  1998年   6篇
  1996年   3篇
  1995年   8篇
  1994年   4篇
  1992年   1篇
  1991年   1篇
  1990年   4篇
  1989年   1篇
  1987年   1篇
排序方式: 共有102条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的 观察丙型肝炎病人外周血B细胞长期存活状态下其中是否仍有丙型肝炎病毒(HCV)存在。方法 用EB病毒感染并使HCV阳性外周血B细胞转化,获得含HCV的外周血永生化B细胞(LCL)。而后,每月应用套式RT-PCR检测一次培养细胞和上清中的HCV-RNA,并用酶切法进行HCV基因分型,电镜和免疫电镜观察HCV在该细胞中存在的部位及其形态结构特征。结果 经连续1年检测,HCV在传代细胞中持续存在,培  相似文献   
2.
目的探讨胃窦黏膜活检快速尿素酶试验(RUT)和病理学法检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的阳性率及其在艾滋病(AIDS)、慢性肝病和普通慢性胃病患者中的差异。方法选取937例因上腹部不适接受胃镜检查的患者,其中艾滋病组患者61例(艾滋病组),慢性肝病组患者600例(慢性肝病组),非艾滋病非肝病普通慢性胃病组患者276例(普通慢性胃病组)。所有患者均于胃镜检查中胃窦部取活检组织2块,分别进行RUT和病理学检测法检测H.pylori。结果胃窦黏膜活检RUT H.pylori的总体阳性率为47.0%,病理学染色检测法的总体阳性率为35.3%;艾滋病组和普通慢性胃病组病理学检测H.pylori阳性率(45.9%、57.97%)均高于同组RUT检验H.pylori阳性率(37.7%、38.77%,P0.05);慢性肝病组RUT检测H.pylori阳性率(42.83%)高于病理学检测H.pylori阳性率(32.67%)(P0.05);以病理学检测结果为最终诊断,慢性肝病组患者H.pylori感染率小于艾滋病组和普通慢性胃病组(P0.05),艾滋病组患者H.pylori感染率小于普通慢性胃病组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论艾滋病、慢性肝病和普通慢性胃病患者胃窦黏膜活检RUT与病理学法检测H.pylori均有显著性差异,临床最终诊断结果仍应以病理学检测结果为准;慢性肝病患者RUT检测H.pylori存在较高假阳性及其H.pylori感染率低于艾滋病患者和普通慢性胃病患者。  相似文献   
3.
目的探讨巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)是否感染血管内皮细胞伴肾素表达。方法(1)用10^7pfu(空斑形成单位)/mlCMV临床分离株BI-5和实验室型CMVAD169分别与10^6腹主动脉内皮细胞和人脐静脉内皮细胞共同孵育,在23小时后、第3天、第7天、第10天和第14天分别收集培养上清200μl,第14天用PBS缓冲液洗细胞3次,收获细胞。每组实验均设培养液代替病毒液的无感染对照;(2)COBAS定量PCR检测培养上清中CMVDNA拷贝数;(3)PCR检测感染细胞中CMVpol基因;(4)RT—PCR、RealtimeRT—PCR和Westernblot检测肾素在感染细胞内的表达。结果(1)BI-5和AD169感染静脉和动脉细胞后,其形态学变化相似,无细胞裂解病理效应;(2)ADl69感染细胞不同时间培养上清中CMVDNA拷贝数无明显增加,BI-5呈增殖趋势;(3)BI-5感染动脉细胞CMVDNA拷贝数和肾素表达量均大于静脉细胞。结论临床分离株CMV以非裂解形式在血管内皮细胞持续存在并诱导肾素基因表达,血管内皮细胞分泌肾素可能是CMV感染引起心血管疾病的新机制。  相似文献   
4.
陈芬兰  艾迎春  程计林 《肝脏》2014,(12):968-970
乙型肝炎病毒(HBV)感染是导致病毒携带、慢性肝炎进展和相关性肝癌发生发展的常见疾病,大多数国家已批准干扰素及核苷/核苷酸类似物(NA)抗病毒药物(如:拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替诺福韦等)用于治疗慢性肝炎。由于NA 抗病毒药物主要是阻止 HBV 聚合酶的逆转录过程,而不能直接干扰共价闭合环状 DNA(cccDNA)的形成,因此患者需要长期服药治疗,此过程中常伴随 HBV 聚合酶耐药突变的出现和选择[1]。  相似文献   
5.
上皮生长因子及其受体与雌孕激素受体在食管癌的表达及相互关系程计林,牛正先,黄珂,黄孝立,杜晓光河南省焦作市人民医院(焦作市454151)上皮生长因子(EGF)对正常组织及肿瘤细胞生长和分化的作用十分重要,其与性激素的相互关系对肿瘤发生发展的影响,近年...  相似文献   
6.
程计林  牛正光 《肿瘤》1995,15(4):356-357
表皮生长因子及其受体与胃癌癌旁胃粘膜肠化生和异型增生的关系程计林,刘宝玲,郭素梅,牛正光,黄孝立,杜晓光肿瘤的发生发展受激素和生长因子调节。表皮生长因子(EGF),是多肽类生长因子中的一种,由53个氨基酸组成,体内和体外试验发现,EGF具有促进许多类...  相似文献   
7.
肝病性胸水     
肝脏疾病引起的胸腔积液最多见于肝硬化(包括肝炎后肝硬化,血吸虫性肝硬化,酒精中毒性肝硬化等)。其发生率国外报道在0.4~30%不等,国内则在3~8.8%之间.近年来国内有人报道乙型肝炎的肝外表现可以急性渗出性胸膜炎为突出临床表现。这两种肝病引起的胸水都以右侧占多数。国内报道的7例乙型肝炎性胸水有5例发生在右侧,1例在左侧。据统计,肝硬化胸水发生在右侧的占97%。有人报道一例乙型肝炎以急性渗出性胸膜为首次发病的主要症状。临床表现全身酸痛、发热,青链霉素治疗无效,五天后左下胸疼痛,胸部照片示胸腔大量积液。雷米封、链霉素、强的松兼抽胸水治疗1个月无效.后改胸腺肽、黄芪、丹参注射剂治疗20  相似文献   
8.
食管原发性恶性黑色素瘤的诊断治疗   总被引:3,自引:0,他引:3  
程计林 《临床荟萃》1991,6(9):394-398
原发性恶性食管黑色素瘤非常罕见,主要见于中老年,儿童也可发病.1906年Baur作了首次报道,后屡见零星报告,国外文献有137例国内7例,现就其诊疗特点综述如下.一、发病率1969~1971年,美国做了210000000人的癌症调查,发现发生在食管的非皮肤黑色素瘤占0.5%,其发病率为0.0036/10万,即美国每年大约要有8个这样的新病人出现.1926年以来,在美国纽约Memorial医院接受治疗的所有食管肿瘤中,食管原发性恶性黑色素瘤1973年的发生率为0.1%;1979年达0.2%.日本研究  相似文献   
9.
目的 探讨巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染肾球旁细胞肾素基因表达的变化及其意义.方法 用病毒感染复数(MOI)为10、0.1和0的鼠CMV分别与鼠肾球旁细胞模型As4.1细胞共育5 d作为实验组;用紫外线灭活病毒的假感染(mock感染)对照组.RT-PCR检测感染细胞中CMV即刻早期基因1(IE1)的表达;免疫荧光观察肾素阳性细胞和肾素阳性颗粒在细胞的分布;双色免疫荧光染色观察肾素阳性颗粒是否出现在CMV阳性细胞;RT-PCR和Western blot检测肾素基因在感染细胞内的表达.结果 CMV感染As4.1细胞后出现典型的病毒空斑;病毒感染细胞CMV IE1 RT-PCR产物阳性;肾素阳性细胞集中在病毒空斑周围CMV新感染细胞区,肾素阳性荧光颗粒主要以块状和环状存在于病毒感染细胞质中;双色免疫荧光染色显示肾素阳性颗粒和CMV阳性颗粒出现在同一细胞;CMV感染细胞肾素基因的表达随病毒感染量增加而增加.结论 CMV感染并导致其宿主细胞肾素基因表达,可能涉及CMV加速心血管疾病发生发展的新机制.  相似文献   
10.
目的 探讨巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染肾球旁细胞肾素基因表达的变化及其意义.方法 用病毒感染复数(MOI)为10、0.1和0的鼠CMV分别与鼠肾球旁细胞模型As4.1细胞共育5 d作为实验组;用紫外线灭活病毒的假感染(mock感染)对照组.RT-PCR检测感染细胞中CMV即刻早期基因1(IE1)的表达;免疫荧光观察肾素阳性细胞和肾素阳性颗粒在细胞的分布;双色免疫荧光染色观察肾素阳性颗粒是否出现在CMV阳性细胞;RT-PCR和Western blot检测肾素基因在感染细胞内的表达.结果 CMV感染As4.1细胞后出现典型的病毒空斑;病毒感染细胞CMV IE1 RT-PCR产物阳性;肾素阳性细胞集中在病毒空斑周围CMV新感染细胞区,肾素阳性荧光颗粒主要以块状和环状存在于病毒感染细胞质中;双色免疫荧光染色显示肾素阳性颗粒和CMV阳性颗粒出现在同一细胞;CMV感染细胞肾素基因的表达随病毒感染量增加而增加.结论 CMV感染并导致其宿主细胞肾素基因表达,可能涉及CMV加速心血管疾病发生发展的新机制.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号