NF-κB在TNF-α诱导的Hela细胞凋亡中的作用

目的：探讨核因子-κB(nuclear factorkappa B，NF-κB)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法：培养宫颈癌Hela细胞。不同处理因素按指定时间作用后，RT一PCR检测NF-κB p65 mRNA的表达。免疫印迹和免疫组化检测NF-κB p65活性的变化，TUNEL法检测细胞凋亡。结果：静息状态下。在Hela细胞中NF-κB p65具有微弱活性水平。TNF-α诱导Hela细胞NF—κB活化与其诱导细胞凋亡明显相关，NF-κB p65单抗能显著抑制TNF-α(10ng／mL)诱导的Hela细胞NF-κB活化，抑制率为49．69％，并增强其诱导Hela细胞凋亡的作用，凋亡增加率为57．52％。结论：TNF-α在诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时活化NF-κB。NF-κB p65单抗可通过抑制NF-κB活化以增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。     

γ干扰素对肿瘤坏死因子α诱导子宫颈癌Hela细胞凋亡及核因子κB活化的影响

有关研究证实，核因子(NF)κB是一种细胞保护因子，可上调保护性或抗凋亡蛋白。在肿瘤发生过程中，NF-κB可提高肿瘤细胞的生存率，抑制细胞凋亡，使肿瘤细胞产生耐药性。本研究探讨γ干扰素(IFN-γ)对肿瘤坏死因子(TNF)α诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及NF-κB活化的影响。     

logistic回归中数据过度离散及其软件处理

目的:解决logistic回归分析中,乳腺疾病调查数据过度离散问题.方法:利用SPSS软件提供的NOMREG过程,通过离散参数Deviance X2和Pearson X2指标判断数据中是否存在过度离散现象,并估计离散参数,重新估计回归系数的标准误及Wald X2统计量等指标.结果:在乳腺炎数据中,X2Pear()6.428,X2Deviance=5.822,所估计的离散参数分别为2.143和1.941,均大于1,说明该数据存在过度离散现象,通过NOMREG过程增大了系数标准误,减小了Wald X2值,从而增大了P值.结论:使用NOMREG过程能够较好地检验及解决logistic回归数据过度离散问题.     

子宫内膜癌中PTEN与错配修复基因hMLH1的表达及其与临床病理学特征的关系

目的探讨抑癌基因PTEN及错配修复基因hMLH1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌的临床病理学特征的关系。方法采用免疫组化SP法,检测36例散发性子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中PTEN及hMLH1的表达。结果hMLH1基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别为83％（19／23）、64％（14／22）、11％（4／36）,hMLH1基因在子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜中的表达与其在子宫内膜癌中的表达差异有显著性（P〈0．01）;hMLH1基因表达与子宫内膜癌的淋巴结转移、肌层侵润、手术分期、病理类型无统计学差异（P〉0．05）,与子宫内膜癌病理分化程度有关（P〈0．01）：PTEN基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别100％（23／23）、73％（16／22）、56％（20／36）,PTEN基因在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达与其在正常子宫内膜中的表达差异有显著性（P〈0．01）;PTEN基因表达与子宫内膜癌的分化程度、淋巴结转移、手术分期、病理类型、肌层是否侵润无统计学相关（P〉O．05）;PTEN与hMLH1两种基因蛋白在子宫内膜癌变过程中的表达有相关性（相关系数r=0．28;P〈O．05）。结论hMLH1及PTEN均是子宫内膜的保护性基因,在子宫内膜的癌变过程中表达逐渐减少,可能与早期子宫内膜癌癌变的启动有关,且二者有显著的相关性;免疫组化法测定PTEN的表达有可能成为筛选子宫内膜癌变的早期指标;测定hMLH1的表达有可能成为预测子宫内膜癌预后的指标。     

经阴道网片植入并发症早期拆除治疗分析

目的:探讨既往阴道放置网片后因并发症需要网片拆除的指征、处理及拆除后的效果。方法:回顾性分析2006年1月～2009年1月中国医科大学附属盛京医院经阴道网片放置后因严重并发症需拆除网片患者的临床资料,并随访网片相关并发症、疼痛程度、症状改善的水平,性生活状况以及网片拆除后持续存在的症状。结果:19例患者经历了网片的拆除,因为慢性疼痛要求拆除网片的患者占31.6%,脱垂复发者占42.1%,网片侵蚀者占63.2%,多数患者因为多种原因拆除网片。与网片的拆除相关的并发症很少,大多数患者认为网片拆除后症状缓解。结论:网片拆除尽管有一定技术难度,但是确实是安全的,尽管一些症状持续存在,但并发症少,症状缓解率高。     

全盆底重建术保留与切除子宫68例临床分析

目的评估保留与切除子宫的全盆底重建术在治疗盆底功能障碍性疾病的有效性和安全性。方法对2008年3月至2009年1月中国医科大学附属盛京医院68例有不同缺陷的女性盆腔器官脱垂患者分别进行保留子宫的全盆底重建术(35例,保留子宫组)及切除子宫的全盆底重建术(33例,切除子宫组)。对合并有压力性尿失禁的患者同时进行经闭孔尿道中段无张力悬吊术(TVT-O术)。根据国际尿控协会制定的盆腔器官脱垂定量POP-Q分度法客观评价手术效果。结果保留子宫组手术时间平均为50min,出血量平均为100mL。切除子宫组手术时间平均为110min,出血量平均为200mL。术后随访(8~18)个月,保留子宫组患者盆底结构基本正常,压力性尿失禁全部治愈,相关症状消失或明显改善,术后无感染发生。切除子宫组症状全部得到纠正,术后有2例感染发生,术后随访患者的盆底结构基本正常,相关症状消失或明显改善。术后3个月POP-Q评分两组较前均明显好转。结论保留子宫的全盆底重建术在保留子宫的同时能完成全盆底结构和功能的全部或部分重建,与切除子宫的全盆底重建术相比手术时间短,恢复快。近期疗效明确,远期疗效仍需观察。     

KiSS-1基因和基质金属蛋白酶-9在妊娠滋养细胞疾病组织中的表达及其意义

目的探讨浸润相关基因KiSS-1和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)在妊娠滋养细胞疾病中的表达。方法用RT-PCR和Western blot法检测30例正常早期妊娠绒毛、30例葡萄胎、9例侵蚀性葡萄胎和8例绒毛膜癌中KiSS-1和MMP-9mRNA及其蛋白的表达。结果正常妊娠早期绒毛、葡萄胎和侵蚀性葡萄胎组织中均有MMP-9和KiSS-1表达,而在绒毛膜癌组织中仅有MMP-9基因和蛋白的表达,无KiSS-1基因和其蛋白肽metas-tin的表达。妊娠滋养细胞疾病组织[包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌]中MMP-9的基因和蛋白表达均显著高于早期妊娠绒毛组织(P=0·039、0·001、0·000),其中侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌组织中显著高于葡萄胎(P=0·000),绒毛膜癌中MMP-9基因表达水平最高(分别为0·705±0·141和78·403±7·124)。而KiSS-1基因的表达正相反葡萄胎组织的KiSS-1mRNA(0·433±0·193)和metastin表达(23·831±7·522)显著低于早期妊娠绒毛组织(P=0·049、0·049),侵蚀性葡萄胎组织中KiSS-1mRNA和metastin表达水平更低(分别为0·113±0·121和10·814±3·431)。结论促浸润基因MMP-9的表达变化与滋养细胞浸润活性呈正相关,而抑浸润基因KiSS-1的表达变化则与滋养细胞浸润活性呈负相关。这两种基因相互作用在滋养细胞浸润活性调控中起重要作用。     

经阴道网片置入术后网片暴露相关因素分析

目的 探讨经阴道网片置入术后网片暴露的相关因素.方法 选择2016年1月至2017年12月期间于中国医科大学附属盛京医院妇科盆底病房行经阴道置入网片手术患者共300例,根据术后网片暴露情况分为暴露组及非暴露组,比较2组的糖尿病史、术中出血量、是否保留子宫、体质量、年龄等,定量资料比较采用t检验或Mann-Whitney...     

氨甲喋呤局部注射治疗宫颈妊娠分析

宫颈妊娠临床比较罕见，近年来有增高趋势，可能与近年来高分辨超声，敏感性高的β ＨＣＧ测定等高新技术的应用于临床而提高了宫颈妊娠的诊断率有关。但宫颈妊娠仍是威胁育龄妇女生命安全的严重疾病之一，目前多采用保守治疗，如氯化钾、高渗盐、ＲＨ４２６及抗ＨＣＧ单...     

NF-κB在TNF-α诱导的Hela细胞凋亡中的作用

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)诱导的宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法培养宫颈癌Hela细胞,不同处理因素按指定时间作用后,RT-PCR检测NF-κBp65mRNA的表达,免疫印迹和免疫组化检测NF-κB p65活性的变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果静息状态下,在Hela细胞中NF-κB p65具有微弱活性水平,TNF-α诱导Hela细胞NF-κB活化与其诱导细胞凋亡明显相关,NF-κB p65单抗能显著抑制TNF-α(10ng/mL)诱导的Hela细胞NF-κB活化,抑制率为49.69%,并增强其诱导Hela细胞凋亡的作用,凋亡增加率为57.52%。结论TNF-α在诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时活化NF-κB。NF-κB p65单抗可通过抑制NF-κB活化以增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。