福辛普利预处理对缺氧复氧心室肌L型钙通道电流的影响

目的:观察福辛普利晚期预处理对缺氧复氧心室肌细胞L型钙通道电流的影响。方法:应用全细胞膜片钳方法,记录酶解的成年豚鼠心室肌细胞及福辛普利预处理后L型钙通道电流在缺氧复氧期的变化。结果:缺氧复氧期心室肌细胞L钙电流峰值明显下降,与对照组相比有明显差异(-237.71±17.70pAvs-286.00±21.15pA,P=0.0006,n=7),L型钙电流电流-电压曲线上移;福辛普利预处理后心室肌细胞L钙电流峰值亦下降,但下降不明显(-265.57±20.20PAvs-286.00±21.15pA,P=0.089,n=7)与缺氧复氧组比较有明显差异(P=0.018),L型钙电流电流-电压曲线上移幅度减小。结论:福辛普利可稳定缺氧复氧心肌L型钙通道电流,对心肌有保护作用。     

福辛普利预处理对缺氧复氧期豚鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的影响

目的:观察福辛普利晚期预处理对缺氧复氧心室肌细胞Na /Ca2 交换电流的影响。方法:应用全细胞膜片钳方法,记录观察酶解的成年豚鼠心室肌细胞Na /Ca2 交换电流在缺氧复氧期的变化。结果:缺氧复氧明显增加心肌Na /Ca2 交换电流,在-100mV和 60mV时较对照组分别增加41.05%及32.75%,福辛普利预处理后可明显抑制缺氧复氧心肌Na /Ca2 交换电流,在-100mV和 60mV时分别减少17.90%及14.20%,有助于减少钙内流,减轻钙超载。结论:福辛普利预处理可抑制缺氧复氧心肌Na /Ca2 交换电流逆向转运。     

蝎毒对心血管系统的作用

蝎毒是一种生物毒素 ,因其具有复杂的成分而具有复杂的生理、药理作用。仅就其对内皮细胞功能、血小板功能及微循环、动脉粥样硬化、离子通道、心功能诸方面的影响进行综述。     

家族性Brugada综合征三例

Brugada综合征是由于心肌离子通道功能异常,以突发性恶性室性心律失常为主要临床表现的一组综合征,其临床特点:(1)特异性右胸导联(V1～3) ST段抬高.(2)心脏结构正常.(3)反复发作致命性快速室性心律失常.基础研究显示Brugada综合征是一种常染色体显性遗传病,有家族性发病特点.现将2009年1月至2011年1月在温州医学院附属第一医院心内科收治3例Brugada综合征患者并追踪家族成员情况报道如下.     

福辛普利对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位及其离子通道的影响

目的 观察福辛普利预处理对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙通道电流(ICa-L)和ATP敏感钾通道电流(IK-ATP)的影响,探讨其抗再灌注性心律失常的电生理机制.方法 采用全细胞电流钳和膜片钳技术分别记录AP和ICa-L,IK-ATP.结果 缺氧复氧使心室肌细胞AP时程(APD50,APD90)缩短;ICa-L峰值降低,I-V曲线上移,激活曲线右移,半数激活电压(V1/2)增大,失活曲线左移,失活V1/2减低;ATP敏感钾通道由正常关闭状态到完全开放.与缺氧复氧组相比,福辛普利预处理使APD50,APD90相对延长;ICa-L峰值增加,I-Ⅴ曲线上移幅度减小,激活曲线左移,失活曲线右移,激活与失活V1/2均接近正常,ATP敏感钾通道进一步开放,电流明显增加.结论 福辛普利预处理能显著改善缺氧复氧状态下L-钙通道的抑制状态,促进动作电位参数的恢复,减少有效不应期的离散度及折返形成;通过药物预适应机制,进一步开放ATP敏感钾通道,增加ATP敏感钾电流,而发挥抗再灌注心律失常的作用.     

心尖肥厚性心肌病4例诊断分析

心尖肥厚性心肌病（apical hyperophic cardiomypathy,AHCM）是肥厚性心肌病的一种亚型，主要局限于左室乳头肌以下心尖部心肌肥厚，占肥厚性心肌病的2％-24％。其临床表现为心绞痛和心电图ST—T改变，缺乏特异性，容易和冠心病相混淆，诊断主要依靠影像学检查。作就本院2003年至今确诊的4例心尖肥厚性心肌病住院患诊断进行分析。     

胎盘生长因子对评估冠心病患者冠脉病变的价值

目的探讨胎盘生长因子(PLGF)在冠心病患者冠状动脉支架置入术前后中的表达及其对评估冠脉病变严重程度的价值。方法 2010年11月至2011年4月入住本院心血管内科胸痛患者与同期健康体检者,测定其血浆PLGF水平。按冠脉造影结果分为冠心病组与非冠心病组;按是否行冠脉支架置入术把冠心病组分为支架置入组(PCI组)、非支架置入组(非PCI组);按累及冠脉病变血管数把冠心病组分为单支组、双支组、多支组,测定其术前与术后第1天的PLGF水平。结果 1)冠心病组术前PLGF明显高于非冠心病组与对照组,差异有统计学意义(P<0.01);2)术前与术后PLGF水平在PCI组明显高于非PCI组,但均低于各自组术前,P<0.05;3)在术前血浆PLGF水平多支组明显高于单支组与双支组,术后三组PLGF水平均明显低于术前,P<0.05,而术前单支组、双支组之间与术后上述三组各自间差异无统计学意义(P>0.05);4)单支组、双支组、多支组比较,行PCI的PLGF水平均高于非PCI组,P<0.05。结论检测血浆PLGF水平在胸痛的鉴别诊断中具有一定意义,有助于冠心病的早期诊断;需要血运重建的冠状动脉病变PLGF水平明显增高,且通过冠状动脉支架置入术后PLGF水平均明显回落,能初步评估冠脉病变的严重程度。     

福辛普利对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位及其离子通道的影响

 目的观察福辛普利预处理对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙通道电流(ICa-L)和ATP敏感钾通道电流(I_K-ATP)的影响,探讨其抗再灌注性心律失常的电生理机制。方法采用全细胞电流钳和膜片钳技术分别记录AP和ICa-L,I_K-ATP。结果缺氧复氧使心室肌细胞AP时程(APD₅₀,APD₉₀)缩短;ICa-L峰值降低,I-V曲线上移,激活曲线右移,半数激活电压(V_1/2)增大,失活曲线左移,失活V_1/2减低;ATP敏感钾通道由正常关闭状态到完全开放。与缺氧复氧组相比,福辛普利预处理使APD₅₀,APD₉₀相对延长;ICa-L峰值增加,I-V曲线上移幅度减小,激活曲线左移,失活曲线右移,激活与失活V_1/2均接近正常,ATP敏感钾通道进一步开放,电流明显增加。结论福辛普利预处理能显著改善缺氧复氧状态下L-钙通道的抑制状态,促进动作电位参数的恢复,减少有效不应期的离散度及折返形成;通过药物预适应机制,进一步开放ATP敏感钾通道,增加ATP敏感钾电流,而发挥抗再灌注心律失常的作用。     

6min步行试验评价慢性心力衰竭患者短期给氧的价值

目的探讨6min步行试验对慢性心力衰竭患者短期给氧效果的影响。方法比较30例慢性心力衰竭症状控制期（NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ级）患者吸入60％氧气0．5h前后6min步行距离、心率、SaO2和血压。结果在给氧后,6min步行的距离明显提高[（318±46）m,（356±58）m,P〈0．01],其中心功能Ⅲ级患者较Ⅱ级步行距离改善明显。心率和SaO2的差异均无显著性意义。结论短期给氧可提高慢性心力衰竭患者6min步行距离,显著改善患者的心功能和活动耐力。     

加味升陷汤辅治慢性心力衰竭临床观察

目的：观察加味升陷汤辅治慢性心力衰竭（CHF）的效果。方法：108例分为两组各54例。两组均用西医治疗,A组加用加味升陷汤。结果：总有效率A组较B组高（P<0.05）,治疗后A组心悸气短、胁下痞块、胸闷痛、倦怠乏力积分较B组低（P<0.05）。治疗后A组LVESD、LVEDD水平较B组低而LVEF水平较B组高（P<0.05）,治疗后A组血清NT-pRo BNp、SVCAM、h S-CRp、pCT水平较B组低（P<0.05）,两组不良反应发生率比较无明显差异（P>0.05）。结论：加味升陷汤辅治CHF可提高疗效,且不明显增加不良反应。