百草枯所致肺疾病一例

患者，男，11岁，因误服百草枯（5ml）5天，少尿2天急诊入院。     

Kv2.1钾通道在神经元缺氧损伤中的潜在药理学作用

 目的观察钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对缺氧缺血损伤整体、离体模型的保护作用,阐明Kv2.1电压依赖性钾通道在缺氧缺血细胞损伤中发挥的作用。方法应用大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(tMCAO)脑缺血模型验证TEA对脑缺血损伤的保护作用。采用膜片钳技术观察氧糖剥夺(OGD)对稳定转染Kv2.1钾通道的人胚胎肾293(HEK293)细胞膜电位以及TEA对OGDKv2.1-HEK293细胞钾电流的影响。MTT法观察OGD对Kv2.1-HEK293的损伤及TEA的保护作用。结果TEA(5μg·kg^-1)侧脑室注射可以显著减小tMCAO大鼠的脑梗死体积;应用转基因细胞的研究证实Kv2.1-HEK293对OGD损伤的敏感性明显提高;OGD可以降低Kv2.1-HEK293细胞膜电位;TEA(10mmol·L^-1)能显著抑制OGDKv2.1-HEK293钾电流,同时使其所受的细胞损伤降低。结论钾通道阻断剂TEA对整体和离体缺氧缺血损伤模型均发挥细胞保护作用,这种保护作用与对Kv2.1的阻断密切相关;提示Kv2.1可能是抗脑缺血药物开发的潜在靶点。     

首发精神分裂症患者心理防御机制与临床特征的相关性

【目的】探讨首发精神分裂症患者心理防御机制与其临床特征间的相关性。【方法】运用心理防御方式问卷对60例首发精神分裂症患者进行评定,并使用简明精神病量表评估患者的临床症状。【结果】焦虑抑郁与不成熟防御机制中的分裂呈正相关（r=0．481,P〈0．05）;迟滞与不成熟防御机制中的幻想呈正相关（r=0．397,P〈0．05）,与中间型防御机制中的反向作用形成呈正相关（r=0．561,P〈0．05）;活动过多与成熟防御机制中的压抑呈正相关（r=0．393,P〈0．05）。【结论】首发精神分裂症患者的临床特征与其心理防御机制之间存在相关性。     

四逆汤对失血性休克大鼠心功能和血压调节的肾上腺素受体机制研究

 目的观察四逆汤对失血性休克大鼠心功能的保护作用及其机制探讨。方法以血流动力学为指标，观察四逆汤对失血性休克大鼠的治疗作用,及α和β受体阻断剂对其作用的影响。结果四逆汤能改善失血性休克大鼠的左心室收缩压(LVSP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax)和平均动脉压(MAP)的降低，α和β受体阻断剂可不同程度地阻断四逆汤对失血性休克大鼠的保护作用。结论四逆汤对失血性休克大鼠有强心、升压作用，其作用机制可能与调节肾上腺素α和β受体有关。     

Kv1.4通道电流与大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流特性的比较

克隆的大鼠外向钾通道Ｋｖ１．４亚型表达于２９３细胞（ＲＣＫ４）。用膜片钳全细胞钳制法系统比较该克隆的大鼠瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）和天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ的特点和动力学特性。两种通道电流形态相似,呈“Ａ”型电流,在＋４０ｍＶ时电流失活时间常数τ依次为３６．６±２ｍｓ和４１．０±２ｍｓ（Ｐ＞０．０５）。Ｋｖ１．４通道电流激活曲线用二相Ｂｏｌｔｚｍａｎｎ方程拟合,一相半数最大激活电位（Ｖ１／２,１）为－２１．０±３．９ｍＶ、二相半数最大激活电位（Ｖ１／２,２）为２７．０±３．９ｍＶ;天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ激活曲线用单相Ｂｏｌｔｚｍａｎｎ方程拟合,半数最大激活电位为１０．８±１．１ｍＶ（Ｐ＜０．０５,ｖｓＫｖ１．４通道电流的Ｖ１／２,１）。ＲＣＫ４细胞通道电流半数最大灭活电位（Ｖ１／２）为－４９．８±１．８ｍＶ,斜率因子（ｋ）为３．８±０．２７;天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ的Ｖ１／２为－３１．６±１．７ｍＶ,ｋ为５．４±０．２１。灭活后再激活的恢复时间比较,Ｋｖ１．４通道电流明显长于天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ,分别为１．８９±０．２ｓ和３９．２±１．６ｍｓ（Ｐ＜０．０５）。研究表明克隆的大鼠Ｋｖ１．４通道电流与天然大?     

钾通道在MPP+诱导的α-synuclein转基因细胞凋亡中的作用

 目的帕金森氏病(PD)的主要病理表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性死亡,为了揭示帕金森氏病中多巴胺能神经元死亡的机制,我们研究了钾离子通道在MPP⁺(1-甲基-4-苯基吡啶)诱导的野生型及α-synuclein转基因SH-SY5Y细胞死亡中的作用。方法MPP⁺孵育野生型及转染A53T突变型α-synuclein基因的SH-SY5Y细胞,或提前孵育钾离子通道抑制剂,全细胞膜片钳技术观察钾电流的改变。结果①MPP⁺可以诱导野生型及转染α-synuclein基因的SH-SY5Y细胞中延迟整流钾电流[I_K(DR)]的增加,并且在α-synuclein转基因细胞中I_K(DR)的增加更显著;②MPP⁺孵育野生型及转染α-synuclein的SH-SY5Y细胞6h即可诱导Ik电流的增加,24～48h Ik电流增加加剧;③四乙铵(TEA)可以抑制MPP⁺诱导的野生型和α-synuclein转基因SH-SY5Y细胞中钾电流的增加。结论钾离子通道的开放及延迟整流钾电流的增加在MPP⁺诱导的帕金森氏病细胞模型中发挥重要作用,为揭示PD中多巴胺能神经元的凋亡提供了新的思路。     

首发精神分裂症患者认知功能损害的研究

目的 探讨首发精神分裂症患者认知功能状况. 方法对60例首发精神分裂症患者进行威斯康星卡片分类测验(WCST),韦氏成人智力量表(WAIS-R)、韦氏记忆量表(WMS)、简明精神病评定量表(BPRS)评定,同时对60名正常健康志愿者进行WCST评定. 结果病例组在WCST完成分类数(t=-4.6,P<0.05)、正确应答数(t=-2.3,P<0.05)、概念化水平百分数(t=-4.9,P<0.05)、错误应答数(t=5.8,P<0.05)以及持续错误数(t=4.6,P<0.05)等评定指标上测试成绩明显差于对照组;患者的WCST正确应答数与操作智商(r=0.5,P<0.05)、总智商(r=0.5,P<0.05)以及总记忆商数(r=0.6,P<0.05)呈正相关;错误应答数与操作智商(r=-0.5,P<0.05)以及总智商呈负相关(r=-0.5,P<0.05);持续错误数与总记忆商数呈负相关(r=-0.5,P<0.05);BPRS迟滞因子分与WCST总用时、错误应答数呈正相关(r=0.4,P<0.05);敌对猜疑因子分与WCST总用时呈正相关(r=0.4,P<0.05). 结论精神分裂症患者部分认知功能受损,与精神症状之间存在相关.