阿司匹林联合银杏叶制剂对老年高脂血症脂质及血流变的影响

目的：观察阿司匹林联合银杏叶制剂对老年高脂血症脂质、脂蛋白代谢及对血液流变学的影响.方法：将264例老年高脂血症患者随机分为两组.治疗组138例,口服银杏叶片、阿司匹林;对照组126例,口服复方丹参片.结果：降低血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂蛋白α（LPα）治疗组优于对照组（P＜0.05）;改善动脉硬化指数优于对照组（P＜0.05）.改善血液流变学多项指标两组与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：阿司匹林联合银杏叶制剂具有调节老年高脂血症患者脂质和脂蛋白代谢,改善血液流变学的作用.     

瑞舒伐他汀和替米沙坦对原发性高血压并发阵发性心房纤颤治疗的影响

目的:观察瑞舒伐他汀和替米沙坦对原发性高血压(EH)并发阵发性心房纤颤(AF)患者心电图P波时限和离散度及AF发生率的影响。方法:EH并发阵发性AF患者56例,随机分为2组:替米沙坦(80 mg/d)加瑞舒伐他汀(10 mg/d)组(联合用药组)和替米沙坦(80 mg/d)组。共观察6个月。分别于用药前后测定12导联体表心电图中P波的时限和P波离散度及AF发生率。结果:用药后两组均可使EH并发阵发性EH患者心电图P波的时限和P波离散度减小,组间比较显示,联合用药组的作用优于单用替米沙坦组。结论:瑞舒伐他汀合用替米沙坦对EH并发阵发性AF患者窦律的维持及预防AF发生的作用优于单用替米沙坦。     

高糖对THP-1巨噬细胞ABC转运体的表达和功能的影响

目的:探讨高糖对体外培养的THP-1巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒（ABC）转运体的表达及功能的影响。方法: 以不同浓度的D-葡萄糖干预培养的THP-1单核巨噬细胞5 d,用实时定量PCR和Western blot检测巨噬细胞中ABCG1、ABCA1 mRNA和其蛋白的表达。用酶荧光化学法检测培养基中及细胞内胆固醇的含量。结果: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达,但是对ABCA1的表达影响不明显。随着D-葡萄糖浓度的增加,从巨噬细胞中流出的胆固醇量减少,同时细胞内胆固醇的含量增加。结论: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达及功能,有助于促进巨噬细胞内脂质堆积。     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病心肌线粒体DNA缺失的定量分析

目的对比研究病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)患者活检心肌组织线粒体DNA(mtDNA)缺失突变情况及其与外周淋巴细胞mtDNA缺失程度的相关性.方法用定量PCR法检测20例VMC患者、12例DCM患者心肌细胞及其外周血淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA)缺失率.取12例健康意外死亡者心肌和23例献血员外周血淋巴细胞作正常对照.结果正常对照者、VMC和DCM患者心肌细胞均存在mtDNA4977及mtDNA7436缺失,合计缺失率分别为0.175%、0.385%和3.004%;外周淋巴细胞mtDNA缺失程度与心肌细胞呈一致性改变,且有良好的相关性(r=0.960,P＜0.001).结论mtDNA缺失可能是VMC发病及其向DCM演变的一个重要心肌损伤机制;外周淋巴细胞在研究心肌细胞mtDNA缺失中的作用值得进一步探讨.     

慢型克山病的治疗进展

慢型克山病是目前克山病的主要类型,发病机制尚不清楚,缺乏有效治疗方法,病情易反复,病死率高,预后差。现在对以往及目前慢型克山病的临床治疗进行总结,旨在为慢型克山病的治疗提供合理、有效的循征依据。     

卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左心室重塑及冠脉微血管结构的影响

目的 :以自发性高血压大鼠 (SHR)为研究对象 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利对SHR左室肥厚、左室心肌纤维化及冠脉微血管结构的影响。方法 :2 0周龄雄性SHR 2 0只 ,随机分为卡托普利(Cap)干预组和对照组 ,每组 10只 ,观察卡托普利干预后 13周内血压变化 ,并于观察期末测左心室重 /体重 (LVW /BW ) ;通过图像分析、形态学观察 ,确定左心室胶原分数 (CF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)及肌间动脉中膜厚度(AMT)。结果 :卡托普利 ( 10 0mg·kg-1·d-1)可使SHR的SBP显著降低 ,治疗 4周后达最大降压效应 ,且该效应于第 13周末仍可维持 (P <0 0 1) ;Cap干预组LVW /BW显著低于对照组 [( 3 42± 0 2 1)mg/gvs ( 3 96± 0 18)mg/g(P <0 0 1) ] ,CVF、PVCA和AMT在Cap干预组显著亦低于对照组 ,肌间和血管外胶原纤维明显减少 ,动脉中膜变薄。结论 :卡托普利能显著逆转SHR病理性LVH、心肌纤维化及冠脉微血管结构异常 ,其长期应用具有较好的心肌保护和修复效应     

人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1～M2膜外区片段结合活性的研究

目的 研究包含人Na+、K+-ATPaseα1亚单位M1～M2膜外区的多肽片断(HES1衍生物),是否具有与哇巴因结合的能力.方法 采用Fmoc固相合成法进行多肽合成,产物经HPLC纯化,并进行质谱分析.然后采用放射性配体受体结合法检测其与哇巴因的结合能力.结果 人Na+、K+-ATPase HES1衍生物与3H-哇巴因具有一定的结合能力.3H-ouabain与Na+,K+.ATPase HES1衍生物结合的平衡解离常数为24.58 nmol·L-1,受体密度为492.43 fmol·mg-1蛋白.IC50=3.078×10-7mol·L-1.结论 人Na+、K+-ATPase HES1衍生物具有与哇巴因结合的活性,为其作为一种新型药物奠定实验基础.     

慢型克山病患者血清蛋白质双向凝胶电泳图谱分析

目的 分析克山病(KD)患者差异表达的血清蛋白质。 方法 以慢型KD和正常血清标本为研究对象,利用双向凝胶电泳(2-DE)分离KD和健康人血清蛋白质,银染显色,PowerLook2100XL扫描仪(Umax)透射扫描获取图像,ImageMaster 2D Platinum 5.0软件分析图像。并通过与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,推测KD相关的差异蛋白。 结果 建立了稳定的慢型KD和健康人血清蛋白质2-DE图谱,分别检测到808和814个蛋白质点,匹配率96.5475%。软件分析显示2组样本共有44个差异蛋白质点,11个仅在KD组血清中表达,12个仅在正常血清组出现,21个为共有蛋白但在表达量上存在差异(KD组14个上调、7个下调,差异倍数 ≥ 3倍,P<0.01)。将差异蛋白与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,在匹配值范围内出现的353个蛋白中,仅比对出KD 2-DE图谱胶内编号为1177的蛋白点在属性上与数据库中的P02774 2-D0004T6名为维生素D结合蛋白(VDBP)匹配度最高,推测编号为1177的差异蛋白是VDBP。 结论 KD患者与正常人血清蛋白质组存在明显差异。推测VDBP可能通过炎症免疫反应途径参与了KD的心肌损伤。     

慢型克山病与扩张型心肌病患者抗心肌β1和M2受体自身抗体的对比观察

目的 探讨心肌抗β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体自身抗体在慢型克山病与扩张型心肌病中的变化和临床意义。方法 以人心肌β1和M2受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定技术，检测32例慢型克山病患者、28例扩张型心肌病患者、31例健康对照者血清中抗心肌β1和M2受体自身抗体。结果 慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1受体自身抗体阳性率分别为53．1％（17／32）、57．1％（16／28），组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），但二者均明显高于对照组（9．7％），与对照组比较差异有统计学意义（x^2=13．72、x^2=15．18，P〈0．01）；抗M2受体自身抗体阳性率分别为56．3％、64．3％，组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），但二者与对照组（12．9％）比较差异有统计学意义（x^2=13．02、x^2=16．16，P〈0．01）；慢型克山病抗心肌β1和M2受体自身抗体阳性率及抗体滴度只有在组内心功能Ⅱ-Ⅲ级与Ⅳ级间比较时。差异有统计学意义（x^2=4．12、x^2=4．50，P〈0．05；t=2．38，P〈0．05），扩张型心肌病也有统计学意义（x^2=3．92、x^2=4．01，P〈0．05；t=2．47，P〈0．05）；两组间同级心功能比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1和M2受体的自身抗体阳性率及滴度明显升高，自身抗体阳性率及抗体滴度在不同分级心功能患者间有明显差别。但在两种疾病之间无差别。