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目的 观察阿片类药物对老年患者经尿道激光碎石术苏醒质量的影响. 方法 择期经尿道激光碎石手术患者134例,年龄65~79岁,ASA分级Ⅰ、Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组:瑞芬太尼组(R组)46例、瑞芬太尼+芬太尼组(RF组)44例、芬太尼组(F组)44例.R组,采用丙泊酚和瑞芬太尼靶控输注(target-controlled infusion,TCI)进行麻醉诱导和麻醉维持;RF组,丙泊酚TCI麻醉诱导,静脉注射芬太尼2μg/kg,丙泊酚+瑞芬太尼TCI麻醉维持;F组,丙泊酚TCI麻醉诱导,芬太尼4 μg/kg,丙泊酚TCI麻醉维持.手术结束后送入PACU,记录患者被转入PACU时(T1)、拔除喉罩前2 min (T2)、拔除喉罩即刻(T3)和拔除喉罩后5 min(Td)4个时间点的MAP、HR,记录拔除喉罩后VAS评分和苏醒期芬太尼用量,记录患者睁眼时间、拔除喉罩时间和PACU驻留时间. 结果 麻醉苏醒期间R组在T1~T3时点MAP[(110±18)、(122±13)、(121±14) mmHg(1 mmHg=0A33 kPa)]和HR[(79±15)、(97±17)、(99±18)次/min]高于RF组(P<0.05);R组VAS[(1.8±1.4)分]高于RF组[(0.9±0.9)分]和F组[(0.9±0.9)分](P<0.05);R组需芬太尼镇痛患者比例高于其他两组(P<0.05);F组的睁眼时间、拔喉罩时间以及PACU驻留时间比RF组和R组长(P<0.05). 结论 老年患者经尿道激光碎石术应用丙泊酚复合瑞芬太尼+芬太尼全凭静脉麻醉比丙泊酚单纯复合瑞芬太尼或芬太尼苏醒期间血流动力学平稳、苏醒迅速、术后镇痛效果好. 相似文献
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分析了造成医疗差错的主要原因:不恰当的体系、观念和程序,医务工作中众多复杂分散的环节,高压、疲劳的环境下易于犯错误并且不易及时发现纠正。提出必须从体制和制度上减少差错的发生,建立更加安全的医疗体系提高麻醉安全性。 相似文献
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产后出血82例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:多因素分析产后出血的病因,提出完善的防治措施,方法:对本院1997-1999年发生的82例产后出血病例进行回顾性分析,结果:产后出血发生率为3.67%,75.03%,的产后出血发生在产后2h内,产后出血病因中宫[缩力居首位占68.29%,另外,有流产史,分娩次数多,剖宫产,第三产程大于等于15min,患有妊娠并发症等相关因素是导致产后出血的重要原因,结论:宫缩乏力是产后出血的最常见病因,产后出血和多种因素有关。 相似文献
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目的比较不同种类预防性容量治疗对硬膜外麻醉诱导期血液动力学指标的影响,以探索合理的预防性容量治疗方法.方法选择在硬膜外麻醉下45例下肢或下腹部手术病人,随机分为三组,每组15例.A组:单纯输注复方乳酸钠;B组:按1:1比例输入复方乳酸钠和6%羟乙基淀粉;C组:单纯输注6%羟乙基淀粉.以食管超声多普勒技术持续监测:心脏指数(CI)、每博输出量指数(SI)、左室射血时间(LVET)、射血加速度(ACC)、峰速度(PV)、周身血管阻力指数(SVRI).并观测MAP、HR、CVP.结果(1)当扩容结束时,C组CI、SI、PV较扩容开始显著提高(P<0.05),并高于A组和B组的水平,MAP无显著下降.(2)A组和B组血液动力学指标改善不显著,尤其是A组不能有效地防止硬膜外麻醉诱导期MAP的降低,CI和SI也无显著提高.结论硬膜外麻醉前应用6%羟乙基淀粉预防性扩容治疗可以有效地防止硬膜外麻醉诱导期的血液动力学紊乱. 相似文献
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老年高血压患者围气管拔管期血流动力学的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的以食管超声多普勒技术研究围拔管期老年高血压患者血流动力学变化规律。方法60例择期下肢或下腹部手术病人,ASAⅠ~Ⅱ级,按年龄及有无高血压病史平均分为三组,A组:老年非高血压患者;B组:老年高血压患者;C组:青年患者。以食管超声多普勒技术持续监测:心指数(CI)、每搏输出量指数(SI)、左室射血时间(LVET)、射血加速度(ACC)、峰速度(PV)、全身血管阻力(TSVR)。同时监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)和中心静脉压(CVP)。结果(1)术毕B组MAP、TSVR显著高于A、C组,SI、CI、ACC、PV与C组有显著性差异(P<0.05)。(2)拔管后2min,B组MAP较术毕显著升高,SI、MAP的变化幅度与A、C组有显著性差异(P<0.05);A组的ACC、PV显著低于C组(P<0.05)。结论老年高血压患者在围拔管期发生血流动力学的显著紊乱,老年非高血压患者在围拔管期的左心功能显著低于青年患者。 相似文献
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背景与目的μ-阿片受体激动剂(μ-opioid receptor agonists,MOs)是膀胱癌(bladder cancer,BC)患者手术和慢性疼痛治疗过程中不可或缺的麻醉镇痛药。MOs是否会影响膀胱癌的进展和转移仍未阐明。本研究关注MOs对BC循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)形成的影响,旨在提供潜在的治疗靶点。方法 利用不同的临床前模型来确定MORAs对BC进展的影响。利用新型免疫捕获微流控芯片分析MORAs是否影响小鼠模型和临床BC患者的CTC数量。生物信息学分析、全转录组测序和分子生物学方法被用于研究潜在机制。结果 血行转移和原位BC小鼠模型显示,MORAs治疗后肿瘤转移明显增加。在小鼠模型和临床试验患者中,MORAs治疗后检测到间质和/或上皮细胞CTC数量明显增加。从机制上看,MORAs通过激活MOR/PI3K/AKT/Slug信号通路促进CTC的形成,并促进BC细胞发生上皮–间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT),而敲除MOR、Slug或阻断PI3K可抑制EMT过程和CTC的形成。结论 ... 相似文献