慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞对23价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗的反应

目的研究体外条件下慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)对23价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗(PPV23)的反应。方法研究对象分为成人COPD组、老年COPD组、健康成人组、健康老年组。分离外周血单个核细胞进行体外培养24 h后,设PPV23刺激干预组与对照组。观察PPV23刺激48 h后外周血单个核细胞培养上清液中抗肺炎链球菌荚膜多糖特异性抗体水平。结果PPV23干预前后,各组间抗肺炎链球菌荚膜多糖特异性免疫球蛋白(Ig)G、IgM抗体浓度无差异(P>0.05)。加PPV23干预后,干预组抗肺炎链球菌荚膜多糖特异性抗体特异性IgG、IgM抗体浓度较对照组明显升高(P<0.05)。结论老年COPD患者外PBMC对PPV23抗原的反应与正常成人无差别,支持COPD老年人和健康老年人常规使用PPV23免疫接种。     

吸入布地奈德对烟熏诱导小鼠气道重构的影响

目的观察吸入布地奈德对烟熏诱导小鼠气道重构的干预作用,并比较早、晚期治疗的差异。方法 (1)60只C57BL/6小鼠分为4组,对照组共20只,其中5只于第5~8周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,5只于9~12周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,2次/d。模型组共20只,全部予烟熏处理8周,1 h/次,2次/d,其中5只于第5~8周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,5只于9~12周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,2次/d。早期治疗组共10只,全部予烟熏处理8周,于第5~8周每次烟熏1 h前予布地奈德混悬液雾化吸入30 min。晚期治疗组:共10只,全部予烟熏处理8周,于第9~12周每次烟熏1h前予布地奈德雾化吸入30 min。(2)于第4周结束处死对照组、模型组各10只、12周结束处死其余全部小鼠,取肺组织分别行HE和Masson染色、免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)表达以及高效液相法测定胫脯氨酸(HYP)含量。图像分析软件测定HE染色下基底膜周径(Pbm)、支气管管壁总面积(WAt)、Masson染色下支气管壁胶原面积(Wcol)。结果早期治疗组的气道重构程度及TGF-β1表达均低于模型组(12周)及晚期治疗组,但较对照组、模型组(4周)增加(P0.05)。晚期治疗组气道重构程度及TGF-β1表达与模型组(12周)无显著差异(P0.05)。结论早期吸入布地奈德能延缓但并不能逆转烟熏诱导气道重构的发生,其机制可能与降低TGF-β1表达相关。     

静脉注射博来霉素诱导肺纤维化模型小鼠的稳定性评价

背景：建立理想的肺间质纤维化动物模型对探究肺间质纤维化发病机制及筛选有效防治药物尤为重要。目的：建立一个反映人肺纤维化形成的小鼠模型改良方案。方法：雄性C57BL/6小鼠56只,随机等分为A,B两组。A组为单次剂量注射模型,一次性尾静脉注入博来霉素200 mg/kg;B组为多次小剂量注射模型,每周经尾静脉注射博来霉素50 mg/kg,连续6周。结果与结论：Micro-CT扫描显示A组在造模后第4周所形成的肺CT表现最具有代表性,可见周围肺野及肺底网格状阴影,不均匀的斑片状阴影,粗网状不透光影,6周时肺内病变范围有所减少;B组造模后肺CT病变类似A组,但随时间延长纤维化病变逐渐增多。A组肺泡炎、肺纤维化评分于造模后第4周达最高,6周有所下降,而B组于造模后逐渐增加,6周时较A组高。免疫组化显示异常的Ⅰ型胶原蛋白主要沉积在胸膜下、血管周围和肺泡间隔,与Masson染色所见的胶原纤维分布一致;转化生长因子β1和α平滑肌动蛋白在肺泡炎和肺纤维化部位表达明显增多;A组Ⅰ型胶原蛋白、转化生长因子β1、α平滑肌动蛋白的表达在造模后第4周达到峰值,并在第6周有所下降,而B组于造模后逐渐增加,6周时较A组高。A组小鼠肺组织羟脯氨酸含量于造模后第4周达到峰值,第6周有所下降,而B组于造模后逐渐增加,造模后第6周较A组高。说明尾静脉注射博来霉素可有效诱导肺间质纤维化,转化生长因子β1和α平滑肌动蛋白在肺纤维化发生发展中起着重要作用,且多次小剂量博来霉素诱导肺纤维化模型具有部分典型寻常型间质性肺炎特征,尤其在模型稳定性上明显优于单次大剂量博来霉素诱导肺纤维化模型,更加符合特发性肺间质纤维化演变过程。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程