病毒性心肌炎及扩张型心肌病患者心内膜心肌活检标本中免疫球蛋白的检测

对病理学确诊的25例病毒性心肌炎（VMC）和10例扩张型心肌病（DCM）患者心内膜心肌活检标本，运用ABC技术，进行了免疫球蛋白IgG、IgM、IgA和补体C3的检测。结果：20例VMC和9例DCM的标本中，发现了IgG和IgM的沉积，主要分布于心肌肌膜和毛细血管内皮，IgG的肌膜沉积与同步做的病理切片中观察到的心肌细胞坏死和炎性细胞浸润有病理形态学联系。两组患者中均未发现IgA和C3沉积。结果显示，IgG是参与VMC和DCM心肌损伤的主要免疫球蛋白，心肌病变与抗体诱导的免疫反应有关。     

准分子激光消融血栓的离体实验研究

激光血管成形术是治疗血管闭塞性疾病又一积极有效的方法。准分子激光波长短,热效应轻,被认为是激光血管成形术有前途的光源。本研究用波长为308 nm的准分子激光照射血栓(试管内血栓标本106个,血管内血栓12个)和主动脉壁,经微卡尺测量和组织学检查,结果表明:①准分子激光能有效地消融血栓,     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG.术后用分光光度法分别测定心肌组织中丙二醛(MDA)、Na -K -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)及血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量.结果DG能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显减少心肌组织MDA含量(P<0.01),增加SOD和Na -K -ATP酶活性,还能减少心肌CK、LDH的释放(P<0.01).结论DG具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与降低心肌脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性有关.     

人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其机制探讨

目的 观察重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其可能的机制. 方法 将人组织型激肽释放酶基因(HK)克隆入重组腺相关病毒载体(rAAV)中,经三质粒共转染方法在HEK293细胞中包装成rAAV-HK病毒.雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术和模型组,采用5/6肾切除的方法构建肾性高血压大鼠模型.模型组大鼠再随机分成单纯手术(n=6)、对照组(n=6)和实验组(n=6).实验组大鼠单次尾静脉注射1×1011pfU的rAAV-HK病毒.分别于模型构建前、后(基因转染前)及基因转染后1～3月测大鼠尾动脉血压.基因转染3月后处死动物,取其心脏、主动脉和肾脏等脏器提取总RNA及蛋白质.主动脉组织切片行天狼星红染色,Western Blot检测主动脉组织缓激肽B2和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白表达水平. 结果 HK基因转染后3月,实验组大鼠与单纯手术和对照组相比血压明显下降[(163±13)vs(217±16)vs(220±13)mmHg,n=6,P＜0.01];主动脉中膜内胶原纤维明显减少;主动脉组织缓激肽B2受体蛋白表达水平明显上调;AT1R蛋白表达水平则明显下调. 结论 重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因能够明显降低肾性高血压大鼠血压,同时减少主动脉中膜胶原纤维含量,其机制可能与它上调缓激肽B2受体和下调AT1R蛋白在主动脉组织的表达水平有关.     

血浆高敏C反应蛋白和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与心房颤动的相关性研究

目的:探讨血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(CystatinC)在心房颤动(房颤)发生中的意义以及CystatinC与hs-CRP的相关性。方法:选取房颤组103例,对照组112例,采用德国BN-ProSpec全自动速率散色比浊仪测定血浆hs-CRP和CystatinC的含量。结果:房颤组血浆hs-CRP和CystatinC的水平较对照组明显升高。房颤患者血浆CystatinC与hs-CRP之间存在强相关性,其相关系数r为0.488。结论:房颤患者血浆hs-CRP和CystatinC水平均明显升高,且CystatinC与hs-CRP存在强相关性,提示CystatinC可能为一个新的炎症因子,其升高在房颤的发生发展中可能起着重要的作用。     

家族性肥厚型心肌病的基因型、基因表型及发病机制

家族性肥厚型心肌病(FHCM)致病基因序列及其突变位点的明确,以及对基因型与基因表型关系及发病机制的阐释为精确定性的临床诊断和针对高危病人的重点监测和积极治疗提供了可靠依据。     

心电图左室肥厚与脑卒中发病风险及其预后的关系

目的:评价在我国人群中心电图左室肥厚对脑卒中(包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、脑出血亚型)发病的风险和脑卒中患者长期心脑血管不良事件发生的风险。方法:采用多中心病例对照研究分析心电图左室肥厚与脑卒中的关系,并对脑卒中患者进行前瞻性随访,利用COX生存回归模型分析左室肥厚对心脑血管不良事件的影响。结果:共1874例初发脑卒中患者和1879例对照入选。在校正了性别、年龄、体质指数、血压、血糖、血脂因素后,心电图左室肥厚显著增加脑卒中发病的风险(P0.01),脑卒中以及动脉粥样硬化性血栓性脑梗死亚型、腔隙性脑梗死亚型、脑出血亚型校正后的OR值分别是2.2(95%CI:1.6～3.0)、2.2(95%CI:1.6～3.1)、1.8(95%CI:1.2～2.7)、2.0(95%CI:1.3～3.0)。随访0.1～6.1(3.7±1.4)年,在校正了混杂因素后,心电图左室肥厚显著增加脑卒中患者心脑血管不良事件发生的风险(RR:1.36,95%CI:1.04～1.76,P0.05)。结论:心电图左室肥厚不仅是我国脑卒中患者发病的独立危险因素,而且还是脑卒中患者预后不良的独立预测因素。     

花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶在自发性高血压大鼠血压的调节中的作用

背景与目的花生四烯酸细胞色素P450（CYP）表氧化酶代谢花生四烯酸产生表氧化廿烷酸（EETs），又称为内皮源性超极化因子（EDHFs），在局部微循环的调节中起着重要作用。然而EETs在血压的调节中是否起作用还不清楚。本研究通过对成年自发性高血压大鼠导入花生四烯酸细胞色素表氧化酶基因来观察其血压变化，从而进一步明确EETs在血压调节中的作用。方法：将含人类细胞色素P450表氧化酶CYP2J2 cDNA的真核细胞表达质粒pcDNA．2J2经静脉注射（3mg／kg）人雄性成年自发性高血压大鼠，并以pcDNA3．1对照。然后用尾部血压计测量血压。并在注射后3周和4周时处死动物，检测CYP2J2在不同组织中的表达情况。结果：注射质粒后对照组血压一直无显著性变化，而pcDNA．2J2治疗组大鼠血压显著降低（P〈0．05），这一降压效应持续两周以上。Western blotting显示在实验组动物肺、肝和肾的总蛋白中通过特异性抗-CYP2J2抗体可检测出显著量的人类CYP2J2蛋白的表达。结论：本实验显示对成年自发性高血压大鼠导人人类CYP2J2基因，使CYP2J2可以在动物组织中高表达，从而引起相对持久的降压作用，这些结果提示花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶通过产生EDHFs参与了动物血压的调节作用。     

急性心肌梗死后存活心肌对梗死相关血管晚期血运重建术后左室功能的影响

目的探讨存活心肌对急性心肌梗死(AMI)后梗死相关血管(IRA)晚期血运重建术后远期左室功能以及左室重构的影响.方法69例AMI未接受早期再灌注治疗者,于发病10～21 d行IRA经皮冠状动脉血运重建(PCI)术,术前于AMI发病后5～10 d应用小剂量多巴酚丁胺(5和10μg·min-1·kg-1)超声心动图负荷试验检测存活心肌,并分别测定和计算给药前后左室腔大小、左室射血分数(LVEF)以及室壁运动积分(WMS).按有无存活心肌分为存活心肌组和无存活心肌组,超声心动图随访术后6个月时两组左室腔大小、LVEF和WMS的变化.结果157个运动异常节段中89个节段(57%)有存活心肌,有存活心肌组26例(占38%),无存活心肌组43例(占62%).存活心肌组术后6个月LVEF较术前明显提高(P＜0.05),收缩末期容积指数(LVESVI)和WMS明显降低(P＜0.05和P＜0.01);而无存活心肌组LVEF较术前明显降低(P＜0.01),LVESVI和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)较术前明显增加(P＜0.05),WMS无明显变化.存活心肌组多巴酚丁胺负荷时的LVEF和WMS明显改善,且与6个月时的测定值相近;而无存活心肌组PCI前应用多巴酚丁胺LVEF和WMS均无明显变化.结论AMI后有存活心肌者晚期血运重建有利于改善远期左室功能和减少左室重构.心肌梗死后早期小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室收缩功能的提高预示晚期血运重建术后心功能改善.