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1.
2.
胆管癌切除率低,预后差,其治疗是目前胆道外科面临的难题。本文收集了我院肝胆外科自1986年1月~1990年12月收治的106例肝外胆管癌,结合临床资料及随访结果,对胆管癌的治疗方式进行探讨,旨在为临床运用外科方法,合理、有效地治疗胆管癌提供参考。临床资料及方法一、一般资料:男性77例,女性29例,男:女为2.7:1。年龄25~79岁,中位年龄57.5岁。50~70岁者占  相似文献   
3.
在肝脏外科中,常需要采取肝血流阻断以控制术中的出血,但缺血再灌注会造成肝损伤。作者用大鼠按Asakawa的方法造成肝缺血再灌注模型.比较维拉帕米和三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护效果。用雄性重300~350gSD大鼠分成4组,单纯切肝组、对照组(注人生理盐水)、注入维拉帕米50mg/kg组,三七总皂甙1.25ms/kg组,在阻断肝血流前5min注入。观察大鼠肝血流阻断90min再灌注后的生存率、肝功能、肝脏的病理和丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)的改变。结果:三七总皂甙与维拉帕米比较在提高大鼠的生存率(120min分别为63.3%比36.0%,P<0.05),降低ALT(2118±430比3401±592,P<0.01),减轻肝细胞坏死(5%~25%比20%~40%),以及提高SOD活性(149±12比125±16,P<0.05)方面均强于维拉帕米。实验表明,三七总皂甙是肝缺血再灌注损伤的有效保护药物。  相似文献   
4.
5.
原发性高草酸尿症(PH)是一种少见的常染色体隐性遗传病,共分3种亚型,其中Ⅰ型(PHI)最为常见。2005年12月,我院为1例PHI患者行肝肾联合移植,术后因多器官功能衰竭死亡。报道如下:  相似文献   
6.
~(35)脾脏在大鼠肝硬化形成过程中免疫调控机制的探讨(汪谦,夏穗生,姜汉英等,中华医学杂志,1995,75(10):594]采用CCl4诱导大鼠肝硬化模型,实验动物切脾或注促吞噬肽(Tuftsin),同时分离肝实质、枯否(Kupffer)和贮脂(I?..  相似文献   
7.
汪谦 《临床外科杂志》1996,4(5):244-245
肝移植现代观中山医科大学附一院(510080)汪谦迄今为止,世界上已有209个肝移植中心,肝移植总例数已达48967例次。移植的效果明显改进,手术死亡率下降到10%以下,六年存活率升高到70%以上,长期存活者大批出现,最长存活者已移植后26年。纵观历...  相似文献   
8.
目的探讨不同热缺血时间下大鼠移植肝组织糖原及酶组织化学活性变化规律,预测供肝耐受热缺血的安全时限.方法用组织化学和细胞化学的方法,对大鼠移植肝组织进行动态观察.按热缺血时间随机分为0、15、30、45、60min 5组,观察肝移植后的恢复性变化.结果随热缺血时间的延长,肝组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CO)和三磷酸腺苷酶(Mg2+-AT Pase)活性逐渐降低,糖原减少.热缺血30min以前各组酶活性变化轻微,而45、60min组均出现明显的酶活性降低和高碘酸-无色品红(PAS)反应减低.15、30min组,在复流后24h糖原颗粒逐渐增多,呈明显的恢复,酶活性逐渐恢复至接近正常水平.45、60min组,复流后24h PAS反应和酶活性仍无明显恢复趋势.结论移植肝热缺血在30?min以内,肝组织损伤仍处在可复性阶段,复流后能逐渐恢复至正常的形态和功能.移植肝糖原含量、酶组织化学活性的变化以及术后其恢复性的潜能可作为衡量供肝质量的重要标准.  相似文献   
9.
目的:从基因水平研究肝移植急性排斥反应中T淋巴细胞信号传导途径。方法:利用4096条大鼠cDNA克隆的基因芯片对从急性排斥组Wistar→SD(n=5)和对照组SD→SD(n=5)两组肝移植大鼠T细胞中抽提、纯化mRNA,扩增、逆转录成cDNA,荧光标记后与芯片杂交,扫描后筛选出差异表达的基因。结果:在4096个基因中共发现差异表达基因190条,其中ll条与细胞信号传导有关的基因差异表达明显:MHC(3条)、CD3抗原(1条)相关基因;蛋白酶类:蛋白激酶C结合蛋白、蛋白酪氨酸磷酸酯酶D型受体、磷脂酰肌醇二磷酸酶基因各l条;涉及核酸信号传导、激活、转录、翻译的基因3条。结论:T细胞在肝移植术后排斥反应中信号传导机制涉及多个基因,基因芯片技术的大规模筛选为进一步研究T细胞在排斥反应中的信号传导途径提供了客观依据和目标。  相似文献   
10.
目的探讨PTCH基因在肝细胞癌组织中的表达及其与肝癌病理分级的关系。方法提取手术切除18例不同病理分级的人肝癌、癌旁组织和6例胆管结石手术切除的正常肝组织中的总RNA并逆转录为cDNA。应用实时荧光定量RT-PCR法观察人肝细胞癌组织与癌旁组织中PTCH基因的相对表达水平,以及观察人正常肝组织中PTCH基因的表达水平。结果PTCH在所测18例肝细胞癌组织与癌旁组织中均有表达,在6例正常肝组织中不表达,且在病理分级为Ⅰ和Ⅱ级的癌组织中PTCH的mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P〈0.01),而在病例分级为Ⅲ级的癌组织中PTCH的mRNA表达水平显著低于癌旁组织(P=0.024)。结论随着肝癌恶性程度的增加PTCH的mRNA表达量呈递减趋势,提示PTCH可能参与了肝细胞的早期癌变过程。  相似文献   
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