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【目的】 动态观察白内障超声乳化手术联合角膜缘松解对角膜散光的矫正效果;【方法】 本研究纳入2009年11 ~ 12月在中山眼科中心住院的35例(37只眼)白内障患者;依据术前光学相干生物测量仪(IOL-Master)检测角膜散光的结果,分为对照组15例(15只眼,角膜散光< 1.5 m-1)和干预组20例(22只眼,角膜散光≥ 1.5 m-1;干预组于最陡角膜散光轴向上做一对角膜缘松解切口,同时按常规行颞侧透明角膜切口白内障超声乳化术,而对照组仅行颞侧透明角膜切口白内障超声乳化术;分别于术后1 ;1周;1月;3月观察两组角膜散光情况,并进行统计分析;【结果】 对照组和干预组术后裸眼视力均有明显改善,同时根据IOL-Master的检测结果,术前对照组及干预组角膜平均散光(m-1)分别为0.56 ± 0.23;2.44 ± 0.79;术后1天;1周;1月;3月对照组角膜平均散光分别为0.52 ± 0.18;0.46 ± 0.14;0.50 ± 0.19;0.49 ± 0.12,干预组角膜平均散光分别为0.96 ± 0.49;0.90 ± 0.45;1.12 ± 0.46;1.13 ± 0.43｡统计学分析显示对照组手术前后角膜散光无明显变化,干预组术后各随访时间点散光与术前相比均有显著降低,但术后1月;3月与术后1周相比,角膜散光矫正效果有所回退;【结论】 白内障超声乳化手术联合角膜缘松解是矫正白内障术前散光的一种简便;经济;安全&有效的方法 相似文献
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目的 探索HIV-1 gp120蛋白侵犯人血.视网膜屏障的机制.方法 原代培养人血-视网膜屏障细胞(HBRBC),包括人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)、人视网膜微血管周细胞(HRCPC)、人视网膜色素上皮细胞(HRPE),以培养基作为对照.用MTT法观察7种不同浓度(0.01～0.15 mg/L)的HIV-1 gp120蛋白作用24 h和0.08 mg/L HIV-1 gp120蛋白作用不同时间(4～72 h)对3种细胞的生长抑制作用.0.08、0.1、0.12、0.15 mg/L的HIV-1 gp120蛋白作用24 h后,用流式细胞仪检测其对3种细胞凋亡率和线粒体膜电位(△ψm)的影响;用Western免疫印迹检测Cleaved cagpase-9蛋白的活化情况.用透射电镜观察经0.08 mg/L HIV-1 gp120蛋白处理24 h前后3种细胞超微结构的变化.结果 HIV-1gp120蛋白作用24 h,低浓度(<0.08mg/L)对3种细胞的活性均没有明显影响,而当浓度超过0.08mg/L时,对细胞的增殖活性有明显的抑制作用,呈浓度依赖性(HRCEC:r=-0.763,P<0.01;HRCPC:r=-0.804,P<0.01;HRPE:r=-0.698,P<0.01).HIV-1 gp120蛋白(0.08mg/L)作用12 h即可显著抑制细胞的增殖活性.24、48和72 h抑制效应更明显,相对增殖率分别为HRCEC:84%、70%、41%、22%,HRCPC:80%、69%、38%、18%,HRPE:86%、73%、45%、26%,抑制效应呈时间依赖性(HRCEC:r=0.833.P<0.01;HRCPC:r=-0.784,P<0.01;HRPE:r=-0.701,P<0.01).HIV-1 gp120蛋白作用24 h后与对照组相比,各浓度组3种细胞凋亡率增加、△ψm明显降低以及Cleaved cagpase-9蛋白表达增强,均呈浓度依赖性.透射电镜示0.08mg/LHIV-1 gp120蛋白处理24h后,3种细胞均出现了线粒体肿胀、溶酶体增多等早期凋亡的微观改变.结论 HIV-1 gp120蛋白能够抑制人血-视网膜屏障细胞的增殖并具有诱导凋亡的作用,破坏线粒体的结构和功能是其可能的机制. 相似文献
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