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探讨骨髓细胞凋亡和MDS患者无效造血的分子机制。采用ELISA法检测血清细胞因子水平。PCR ELISA法测定骨单个核细胞端粒酶活性。流式细胞仪分析Fas和Bcl 2表达水平。结果 :初发各亚型MDS患者的血清TNF α水平均高于正常对照 (P <0 0 5 ) ,MDS患者骨髓单个核细胞或基质细胞分泌TNF α水平均高于正常对照组。血清IL 1α和G CSF升高者分别为10 7% (3/ 2 8)例和 5 3 6 % (15 / 2 8)。MDS患者血清IL 8和IL 6高于正常对照组 ,各亚型之间无明显差别。在MDS向恶性克隆演变的过程 ,端粒酶活性水平随着恶性演变而逐渐升高。随着MDS患者恶性类型的演变 ,Fas基因表达逐渐降低 ,Bcl 2表达则逐渐升高。负性造血因子TNF α升高和抗凋亡Bcl 2的消长与MDS骨髓细胞凋亡有关。 相似文献
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目的:探讨MDS骨髓无效造血的机制。方法:ELISA法测定血清及细胞培养上清液中的TNFa含量。半固体琼脂法检测CFU-GM集落。结果:初发RA,RAS,RAEB,RAEB-T及CMML患的血清TNFa水平均高于正常对照组,并且随着病情的演化,血清TNFa水平有逐渐升高趋势,体外实验表明MDS患骨髓单个核细胞或骨髓基质细胞分泌的TNFa水平均高于相应的正常对照值。MDS患骨髓单个核细胞或基质细胞分泌上清对正常CFU-GM形成有明显的抑制作用,而TNFa抗体可减少此种抑制作用。结果还表明体外经ATRA作用后的MDS患骨髓单个核细胞或基质细胞分泌TNFa减少。结论:TNFa升高是MDS患骨髓无效造血的重要机制之一。 相似文献
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目的检测完全缓解后急性早幼粒细胞白血病患者微小残留病(MRD),同时分析其对预后判断的指导价值。方法建立逆转录PCR(RT/PCR)用以检测APL患者PML/RARα。结果RT-PCR方法敏感而可重复。治疗前APL患者的RT-PCR阳性率为92.8%(39/42),而维甲酸或化疗诱导完全缓解后MRD阳性率为56.7%(21/37)。另外,MRD阳性与缓解后APL患者的复发有关,并可以作为缓解后预测APL患者复发的指标。同时有助于指导临床上采取巩固治疗而防止复发。结论RT-PCR能够检测APL患者的MRD和作为预测复发的指标。 相似文献
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目的探讨ATRA诱导后患者血清G—CSF升高的机制是否与原代APL细胞分泌G—CSF变化有关,并探讨其变化的分子机制。方法显微镜下直接计数原代APL细胞的增殖性变化。采用酶联免疫ELISA法测定原代APL细胞培养上清G—CSF水平的变化,RT-PCR方法测定Nm23或G-CSF mRNA表达水平。结果ATRA诱导治疗后,APL患者外周血白细胞明显升高,平均12天达到高峰,并且以中晚幼粒细胞为主。APL患者血清G—CSF水平升高,原代APL细胞体外培养24小时后,上清中的G—CSF分泌水平显著升高(P〈0.05)。RT—PCR实验结果表明原代APL细胞G—CSF mRNA表达升高,与Nm23表达变化成相反趋势。结论ATRA诱导高表达的G—CSF可能与Nm23降低有关。 相似文献
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三氧化二砷对急性早幼粒细胞白血病细胞分泌细胞因子的影响与意义 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨细胞因子在三氧化二砷诱发APL细胞白细胞升高的作用 ,首先按照FAB细胞形态学和细胞遗传学标准选择APL患者。常规Ficoll密度梯度法分离骨髓和PBMC ,体外培养 1h去除贴壁细胞。体外IL 1β、IL 6、IL 8、TNF α和G CSF分泌水平采用ELISA方法进行测定 ,NBT还原实验用以检测APL细胞分化状态。直接细胞计数法和MTT法观察细胞增殖变化。研究结果证实体外 10 6M或体内以 10mg/d三氧化二砷治疗 96h后 ,APL细胞分泌IL 1β和G CSF平均水平升高 (P <0 0 5 ) ,IL 6和IL 8水平降低 (P <0 0 5 ) ,TNF α水平无明显变化 (P >0 0 5 )。进一步分析结果表明 ,体外APL细胞的增值比率与IL 1β或G CSF分泌升高比率呈现正相关 ,检测到IL 1β或G CSF患者的细胞数量增加比率高于未检测到IL 1β或G CSF组 ,说明IL 1β或G CSF分泌增加在三氧化二砷诱导后的APL细胞增殖中起着一定作用 相似文献
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目的探讨急性髓性白血病(AL)p15、p16、p18、p19基因失活的发生率及与疾病发生、发展、预后的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)方法扩增46例患者的p15、p16、p18、p19基因外显子1和外显子2。再用限制性内切酶一PCR方法检测基因甲基化。结果46例患者中。急性淋巴细胞白血病(ALL)19例.11例p15基因失活,10例p16基因失活;急性非淋巴细胞白血病(ANLL)27例.9例p15基因失活,18例P16基因失活;均以甲基化失活为主。所有病例均无p18、p19基因失活。结论在AL发生、发展过程中。p15、p16基因失活主要是由于P15、p16基因甲基化所致。 相似文献
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目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导后,白细胞介素(IL)-1β和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对原代急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞增殖调控的信号传导因子。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定原代APL细胞培养上清中IL-1β和G-CSF水平的变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定IL-1β和G-CSF mRNA表达水平。Western blot测定信号转导和转录激活因子(STAT)1α和STAT3表达水平变化。结果ATRA治疗后APL患者外周血白细胞明显升高,平均12天达到高峰,并且以中晚幼粒细胞为主。ATRA治疗后7天和高峰期的APL细胞体外培养24h后,IL-1β( P<0.05)和G-CSF(P<0.05)分泌水平显著升高。RT-PCR结果表明分泌IL-1β和(或)G-CSF升高的原代APL细胞,IL-1β和(或)G-CSF mRNA表达升高。所有患者原代APL细胞的STAT1α蛋白表达均升高,与IL-1β或G-CSF的表达无关。但STAT3的升高却与G-CSF表达和分泌水平变化相一致。结论ATRA诱导高表达的G-CSF,通过STAT3发挥对原代APL细胞的调节作用。 相似文献
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目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导后。白细胞介素(IL)-1β和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对原代急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞增殖调控的信号传导因子。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定原代APL细胞培养上清中IL-1β和G-CSF水平的变化,逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定IL-1β和G-CSF mRNA表达水平。Western blot测定信号转导和转录激活因子(STAT)1α和STAT3表达水平变化。结果ATRA治疗后APL患者外周血白细胞明显升高,平均12天达到高峰,并且以中晚幼粒细胞为主。ATRA治疗后7天和高峰期的APL细胞体外培养24h后。IL-1β(P〈0.05)和G-CSF(P〈0.05)分泌水平显著升高。RT-PCR结果表明分泌IL-1β和(或)G-CSF升高的原代APL细胞。IL-1β和(或)G-CSF mRNA表达升高。所有患者原代APL细胞的STAT1α蛋白表达均升高,与IL-1β或G-CSF的表达无关。但STAT3的升高却与G-CSF表达和分泌水平变化相一致。结论ATRA诱导高表达的G-CSF,通过STAT3发挥对原代APL细胞的调节作用。 相似文献