缬沙坦与氨氯地平对高血压病人血压和肾功能的影响

目的:评价缬沙坦和氨氯地平对高血压患者血压和肾功能的影响。方法:60例原发性高血压患者随机分成缬沙坦组和氨氯地平组,每组30例,总疗程24周。在治疗前后监测血压及肾功能变化。结果:两组患者血压及24小时尿蛋白(24hAlb)排泄量均显著降低(P<0.01)。缬沙坦组尿酸(UA)显著下降,并能显著提高肾小球滤过率(GFR)(P<0.05)。结论:缬沙坦和氨氯地平能有效降低高血压患者的血压,具有肾脏保护作用,但缬沙坦的肾脏保护作用较氨氯地平强。     

急性高脂血症性胰腺炎临床分析

急性胰腺炎是临床常见的急腹症。高脂血症引起的急性胰腺炎被称为急性高脂血症性胰腺炎,其症状重、并发症多、易反复发作。2003年11月-2007年11月,我们对急性高脂血症性胰腺炎患者的临床特点及治疗进行了分析,旨在加强对该病的认识,提高诊治水平。     

超声引导经皮肝穿刺治疗细菌性肝脓肿56例临床分析

目的探讨细菌性肝脓肿的合理治疗方法。方法总结分析我们采用超声引导经皮肝穿刺治疗的56例细菌性肝脓肿的临床资料和治疗效果。结果脓液细菌培养阳性率为58％。诒疗操作时间15-30min，接受治疗后当天患者发热症状即明显缓解或消失，平均住院16d，治愈率100％，无严重并发症出现。结论超声引导经皮肝穿刺治疗细菌性肝脓肿具有微创、高效的特点，配合营养支持、抗生素使用、糖尿病控制是目前应该采取的治疗方法。     

创伤性休克的急救与临床护理

目的:对68例创伤性休克患者实施急救与护理,使其转危为安,并恢复自我生活能力。方法:制定周密的护理计划,采取切实有效的急救与护理措施,严密观察病情变化,做好详细病情记录,做好基础护理和健康教育。结果:收治的68例患者中有65例患者通过急救与护理,精心的治疗后均康复出院。结论:通过对68例创伤性休克患者的急救与临床护理,可提高治愈率及康复率,减少伤残率和死亡率。     

川陈皮素治疗糖尿病大鼠认知功能障碍的实验研究

目的探讨川陈皮素治疗糖尿病大鼠认知功能障碍的实验效果及其作用机制。方法取12周龄健康雄性Sprague-D awley大鼠,清洁级,40只,其中随机选取32只(腹腔注射1%STZ溶液诱发糖尿病大鼠模型)分为模型组8只、低剂量组6只、中剂量组6只、高剂量组6只、阳性对照组6只,余下8只作为正常组,模型组和正常组给予等量生理盐水治疗、高中低剂量组分别给予川陈皮素30、20、10 mg/kg,阳性对照组给予α-硫辛酸60 mg/kg,干预时间8周。结果低、中、高剂量组的血清5-羟色胺(5-HT)、褪黑素(MT)、褪黑素受体(MTR)水平、穿越平台的次数显著低于阳性对照组(P<0.05),低、中、高剂量组的血清5-HT、MT、MTR水平、穿越平台的次数逐渐升高(P<0.05);低、中、高剂量组及阳性对照组的血清5-HT、MT、MTR水平、穿越平台的次数显著高于模型组(P<0.05);低、中、高剂量组的Morris水迷宫实验逃避潜伏期、海马组织中CA1区Nrf2蛋白、Caspase-12蛋白表达水平高于阳性对照组(P<0.05),低、中、高剂量组的Morris水迷宫实验逃避潜伏期、海马组织中CA1区Nrf2蛋白、Caspase-12蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05);低、中、高剂量组及阳性对照组的Morris水迷宫实验逃避潜伏期、海马组织中CA1区Nrf2蛋白、Caspase-12蛋白表达水平低于模型组(P<0.05)。结论川陈皮素治疗糖尿病大鼠认知功能障碍能显著的升高血清5-HT、MT、MTR水平、降低海马组织中CA1区N rf2蛋白表达水平,逐渐改善糖尿病大鼠的认知功能水平,并且与川陈皮素的剂量有关。     

通心络胶囊治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的探讨通心络胶囊治疗不稳定型心绞痛的疗效及对血液流变性的影响。方法将80例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组41例与对照组39例，均采用硝酸甘油、阿司匹林、辛伐他汀、低分子肝素常规治疗。治疗组加用通心络胶囊，对照组加用肌苷；疗程14d。结果治疗组总有效率明显高于对照组。且血液流变学各项指标显著下降。结论通心络胶囊治疗不稳定型心绞痛效果显著，且能明显改善血液流变性。     

过敏性紫癜误诊分析

过敏性紫癜是一种血管变态反应性出血性疾病。因机体对某些物质发生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗．产生皮肤、黏膜及某些器官出血。临床上以皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛、胃肠道出血等为特征。一般过敏性紫癜患者以皮肤紫癜为首发症状。而在典型皮肤紫癜出现之前以腹痛为首发症状的过敏性紫癜较少，以关节痛为首发症状的过敏性紫癜则更为少见。现将11例以腹痛、关节痛为首发症状的过敏性紫癜误诊分析，以探讨过敏性紫癜误诊原因及预防对策。     

Netrin-1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的:研究netrin-1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法:用高糖培养人肾小管上皮HK-2细胞,real-time PCR和Western blot测定细胞中netrin-1的表达水平。用过表达netrin-1慢病毒感染HK-2细胞,检测其对高糖环境下HK-2细胞中netrin-1表达的影响。流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定cleavedcaspase-3蛋白水平,2,4-二硝基苯肼法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸法检测培养液中丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:高糖处理后的HK-2细胞中netrin-1的mRNA和蛋白水平均明显下调(P 0.05)。过表达netrin-1慢病毒能够上调高糖环境下HK-2细胞中netrin-1的表达水平(P 0.05)。高糖可促进肾小管上皮细胞分泌IL-1β和TNF-α,提高细胞培养液中LDH和MDA的水平(P 0.05),使肾小管上皮细胞的caspase-3活化并诱导细胞凋亡;上调netrin-1的HK-2细胞经高糖诱导后,细胞分泌的IL-1β和TNF-α减少,细胞中活化的caspase-3蛋白水平降低,培养液中LDH和MDA水平降低,细胞凋亡减少(P 0.05)。结论:上调netrin-1减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞氧化损伤和炎性损伤,减少细胞凋亡。