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1.
目的揭示金属蛋白酶类(MMPs)及层粘连蛋白受体(LN-R)与人黑色素瘤细胞侵袭转移的关系,并探讨MMPs及IN-R用以判断肿瘤细胞侵袭转移的可能性。方法通过流式细胞术(FCM)定量研究和蛋白酶活性分析(Zymography),对具有不同潜在转移能力的人黑色素瘤细胞系(WM35,WM134b,WM983a,WM451)进行MMPs及瘤细胞表面67000LN-R的荧光阳性率和全部细胞的平均荧光强度测定。结果早期WM35不产生MMPs;WM1341b仅产生MMP2,不产生MMP9;进展期WM983a和远处转移瘤株WM451既产生MMP2又产生MMP9。瘤细胞表面67000LN-R的荧光阳性率和全部细胞的平均荧光强度大小顺序为WM451>WM983a>WM1341b>WM35。结论MMPS和LN-R与人黑色素瘤细胞侵袭转移能力的获得之间关系密切,并可作为较特异的肿瘤侵袭转移标记物应用于肿瘤研究与治疗中。 相似文献
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临床上对肿瘤患者进行化疗失败的重要原因是瘤细胞对化疗药物产生耐受性,多药耐药(MDR)就是耐药的一个主要类型,其实质是MDR基因mdr-1表达升高,导致细胞内药物积聚减少。我们选择食管癌患者手术切除的标本组织,采用RT-PCR方法检测其表达水平,探讨MDR与食管癌组织学分级之间的关系,及其在临床上的应用价值,为临床化疗和克服MDR提供理论依据。 相似文献
3.
目的探讨具有不同潜在转移能力的黑色素瘤细胞恶性表型的演进及其侵袭转移的机制。方法采用细胞培养,p53蛋白免疫组化,PCR-SSCP检测;酶活性分析,流式细胞术检测。结果人类黑色素瘤细胞中存在有p53基因的突变,瘤细胞表面671kDa层粘连蛋白受体(LN-R)的荧光阳性率和全部细胞的平均荧光强度大小顺序为:WM451>WM983A>WM1341B>WM35。MMPs的产生情况:早期WM35不产生MMPs,WM1341B仅产生72kDa(MMP-2),不产生92kDa(MMP-9);进展期WM983A和远处转移瘤株WM451均产生72kDa和92Kda。其侵袭、转移的潜能与其产生或诱导产生的MMPs的能力和其表面67kDaLN-R的表达水平密切相关。结论p53基因突变;MMPs的产生和细胞表面67kDaLN-R的高表达是人黑色素瘤细胞侵袭转移能力获得的关键因素。 相似文献
4.
目的:检测肺鳞癌组织中miRNA-21和癌基因C-myc的表达,探讨两者的相关性及其临床意义.方法:采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)和免疫印迹检测25例肺鳞癌组织及其相应癌旁正常组织中miRNA-21及C-myc蛋白的表达水平,分析两者与临床病理指标的关系.结果:肺鳞癌组织中miRNA-21的表达及C-myc的表达均高于癌旁正常组织,在低分化肺鳞癌组织中的表达水平与高分化肺鳞癌组织相比,差异无统计学意义.miRNA-21及C-myc在转移癌组织中表达水平显著高于非转移癌组织.肺鳞癌组织中miRNA-21表达量与C-myc阳性表达存在正相关.结论:miRNA-21和C-myc在肺鳞癌中表达上调,可能与肺癌的发生与演进相关. 相似文献
5.
目的观察家兔急性缺血再灌注后心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达对心室功能影响。方法家兔30只,分对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只)。缺血组套扎左冠状动脉前降支30min,再灌注组套扎30min后再灌注120min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图测量左室收缩功能,采用RT—PCR和免疫组化方法检测caspase-3基因与蛋白表达情况。结果对照组:各项指标基本正常。缺血组与对照组比较:caspase-3蛋白表达明显增高(P〈0.01);caspase-3mRNA表达显著增强;左室应变率明显降低(P〈0.01)。再灌注组与缺血组比较:caspase-3蛋白表达进一步增高(P〈0.01);caspase-3mRNA表达也有所增强;左室应变率有所恢复,但仍明显低于对照组(P〈0.05)。结论缺血再灌注激活capase-3是导致与心室功能的改变的重要原因。 相似文献
6.
目的:探讨原癌基因Pokemon与癌基因MDM2在大鼠肺鳞癌发生发展过程中的表达及意义.方法:采用Wistar大鼠实验组灌注三甲基胆蒽与二乙基亚硝胺诱癌,对照组灌注碘油,采用原位杂交法检测肺鳞癌发生、发展各阶段的基因转录及表达水平.结果:实验组诱癌率为80%,其中支气管黏膜上皮增生28%,不典型增生17.3%,原位癌37.3%,侵袭癌26.7%,转移癌21.3%.Pokemon基因对照组与不典型增生组、鳞癌组比较差异有统计学意义;转移癌组和非转移癌组比较差异有统计学意义.MDM2基因对照组与不典型增生组、鳞癌组比较差异有统计学意义,转移癌与非转移癌比较差异有统计学意义.Pokemon基因与MDM2基因两者表达呈正相关.结论:Pokemon基因与MDM2基因在大鼠肺鳞癌的演进过程中呈现逐渐的高表达,两者可能共同参与了大鼠肺鳞癌的发生、发展过程. 相似文献
7.
视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤,是临床上广泛关注的问题,目前对其发生机制的研究越来越深入.探讨RIR损伤的发生机理,对防治RIR的损伤,具有重要的理论和实践意义. 相似文献
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9.
目的 探讨食管癌和癌旁组织p5 3、MDR基因的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化ABC法及逆转录酶 -聚合酶链反应的方法 ,对 5 0例食管癌和 3 7例癌旁组织中p5 3、MDR基因的表达情况进行检测。结果 p5 3基因蛋白在食管癌中表达为 68%(3 4 5 0 ) ,癌旁组织中表达 5 9% (2 2 3 7) ;其中在正常组织中占 5 4% (13 2 4) ,在非典型增生中占 69% (9 13 )。MDR基因在食管癌高、中、低分化中的表达水平有极显著意义 ,癌与正常组织有极显著意义。在不同年龄、性别、肿瘤大小上p5 3、MDR基因的表达无显著意义。结论 p5 3、MDR基因在食管癌中均呈高水平表达 ,癌旁组织中MDR有表达 ,p5 3基因突变早于组织形态学改变 相似文献
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甲泼尼龙对幼鼠心肌缺血再灌注损伤免疫反应的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨甲泼尼龙对幼年大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血清IL-1、8、10水平的影响,探讨其对心肌的保护作用.方法 70只健康清洁级2~4周龄大鼠随机分为3组:对照组10只,模型和药物组各30只.后二组又分为缺血0.5 h,再灌注2、4、8、12、24 h共6个亚组(各5只),对照组只取12 h一个时相点作总体对照.建立MIRI模型,比较各组心肌形态学变化,检测其血清IL-1、8、10的动态表达.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 光镜下,对照组心肌细胞无变化;模型组有炎性细胞浸润及心肌细胞变化坏死,并随再灌注时段的延长而加重;药物组各时段炎性反应及心肌细胞变性坏死程度均明显轻于模型组.模型与药物组比较心肌炎性反应明显减弱,同一时相点IL-1、8的表达显著降低(Pa<0.05),IL-10表达升高且峰值提前至缺血再灌注8 h.结论 适当应用甲泼尼龙可通过抑制IL-1、8及促进IL-10的分泌而起到保护缺血心肌的作用. 相似文献