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目的比较不同浓度波动性高糖与持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响。方法体外培养人视网膜色素上皮细胞,取生长良好的对数期细胞用于实验,换用不同条件培养液,分7组进行试验。(1)5.5mmol/L葡萄糖对照组(N组);(2)25mmol/L持续高糖组(H.组);(3)33mmol/L持续高糖组(H2组);(4)5.5/25mmol/L波动葡萄糖组(F.组);(5)5.5/33mmol/L波动葡萄糖组(F2组);(6)25mmol/L渗透压对照组(P,组);(7)33mmol/L渗透压对照组(P2组)。培养72h后以分光光度比色法检测总过氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。采用单因素方差分析法进行统计学分析。结果(1)SOD活性:与N组[(32.1±5.0)mU/L1比较,H1、H2组和F1、F2组作用于人视网膜色素上皮细胞72h后降低,分别为(19.9±2.4)、(20.5±1.7)、(12.8±2.5)、(10.9±1.7)mU/L,差异有统计学意义(F=31.56,均P〈0.01),且以F1、F2组下降幅度更为显著;(2)GSH含量:与N组[(135±18)mg/L]比较,H1、H2组和F1、F2组降低,分别为(97±6)、(92±7)、(70±7)、(71±7)mg/L,差异有统计学意义(F=36.368,均P〈0.01),且以F1、F2组下降幅度更为显著;(3)MDA含量:与N组[(3.3±0.9)mmol/L]比较,H1、H2组和F1、F2组升高,分别为(13.0±2.0)、(11.2±3.3)、(17.0±1.4)、(19.5±0.5)mmol/L,差异有统计学意义(F=75.642,均P〈0.01),且以F1、F2组升高幅度更为显著;(4)波动性高糖组与持续性高糖组相比,SOD活性降低,GSH表达量下降,MDA含量均升高,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论波动性高糖较持续性高糖对人视网膜色素上皮细胞有更强的氧化损伤效应。 相似文献
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改革开放以后由计划经济型转入市场经济,工业企业亦发生质的改变,由原国有、集体企业转制为股份、私营企业等类型,外商投资企业也逐渐增加,加之卫生体制的改革,因此,职业卫生工作模式也应随之转变。如何使职业卫生工作跟上客观需要,是我们职业卫生工作者当前共同面临的一项重要工作。为此,我们根据本地区工业企业的实际情况与职业卫生工作的需求,在职业卫生工作方面进行了一些探讨。 相似文献
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密云地区莱姆病螺旋体宿主动物和传播媒介感染状况调查 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解密云地区莱姆病宿主动物和传播媒介的感染情况,以及宿主动物的分布情况和传播媒介蜱的季节消长规律,为密云地区莱姆病的防制提供科学依据。方法采用布旗法捕蜱,用倒置显微镜观察蜱的形态,对蜱进行鉴定。采用夹夜法捕鼠;用BSKII培养基对蜱和鼠标本进行病原分离。采用巢式聚合酶链反应(PCR)对蜱和鼠进行病原学检测。羊血清莱姆病抗体检测采用间接免疫荧光抗体法。结果密云地区捕获的蜱均为长角血蜱,其消长曲线具有明显的季节性,巢式PCR检测蜱带菌率为10.16%;黑线姬鼠和北社鼠是该地区优势鼠种,巢式PCR检测鼠带菌率为4.26%;当地放养山羊血清学检测阳性率为12.00%。结论在蜱和鼠中均检测到莱姆病螺旋体的特异片段,表明密云地区可能为莱姆病自然疫源地。 相似文献
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目的 观察度拉糖肽对肥胖 2 型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝脏脂肪含量的影响。方法 选取2020年11月至2021年7月在保定市第一中心医院门诊及住院的肥胖T2DM合并NAFLD患者64例,给予度拉糖肽治疗42例(度拉糖肽组),给予利拉鲁肽治疗22例(利拉鲁肽组),共24周。观察两组患者治疗前后体重、腰围、血脂、FPG及糖化血红蛋白(HbA1C)、ALT、AST、CRP;计算两组患者BMI、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及肝纤维化4因子指数(Fib-4);测定肝脏脂肪衰减值(CAP)及肝/脾CT值,计算肝/脾CT比值。 结果 治疗24周后,与治疗前比较,度拉糖肽组患者体重、BMI、腰围、肝酶、Fib-4、CRP、CAP下降,糖脂代谢紊乱改善,肝/脾CT比值升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与利拉鲁肽组比较,度拉糖肽组患者体重、BMI、腰围、HOMA-IR和CAP水平降低,肝/脾CT比值升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析显示,度拉糖肽组体重、BMI、HbA1C下降水平与CAP下降水平均呈正相关(r=0.412、0.405、0.327,均 P<0.05);体重、BMI、FPG、HOMA-IR 下降水平与肝/脾 CT 比值升高水平均呈负相关(r=-0.391、-0.449、-0.539、-0.458,均 P<0.05)。多元线性回归分析显示,体重、HbA1C下降水平是CAP下降的影响因素(均P<0.05);FPG、BMI下降水平是肝/脾CT比值升高的影响因素(均P<0.05)。 结论 度拉糖肽能够有效降低肥胖T2DM合并NAFLD患者的肝脏脂肪含量,肝脏脂肪含量下降与体重及血糖水平下降密切相关。 相似文献
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目的探讨2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与血清胆红素水平的相关性。方法选取144例2型糖尿病患者,根据颈动脉超声分为颈动脉正常组(n=66)和颈动脉粥样硬化组(n=78),比较两组患者一般资料及胆红素水平,并对颈动脉粥样硬化危险因素进行Logistic回归分析。结果两组患者年龄、糖尿病病程、高血压发生率、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆红素、直接胆红素水平差异均有统计学意义(P 0. 05)。Logistic逐步回归分析显示,高龄、吸烟、糖尿病病程长是2型糖尿病患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素,血清总胆红素是其保护性因素。结论总胆红素水平的下降可能参与颈动脉粥样硬化的发生、发展。 相似文献
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本文对101名低、无应答儿童采用不同方案加强免疫,进行随机对照前瞻性研究观察,表明,对母亲HBsAg阳性的低、无应答婴幼儿采用注射分枝杆菌多糖与乙肝疫苗(30μg×3)联合应用,免后1年抗体阳转率可达90%左右;对母亲HBsAg阴性的低、无应答婴幼儿采用加强1支10μg乙肝疫苗,可使近一半婴幼儿产生抗-HBs。利用PCR检测低、无应答者的HBV-DNA,仅有3.85%为HBV感染者,母亲为HBsAg阳性者的无应答婴幼儿若不进行加强免疫,仍存在着HBV感染的危险性。 相似文献
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目的:探讨2型糖尿病合并不同分级高血压患者血清瘦素和α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)水平的变化。方法:选取我院197例2型糖尿病患者作为研究对象,依据2010年中国高血压防治指南推荐的测量要求及高血压诊断和分级标准将197例患者进行分组:单纯2型糖尿病组[DM组,收缩压140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和舒张压90 mm Hg] 45例;2型糖尿病合并1级高血压组[DH1组,收缩压140~159 mm Hg和(或)舒张压90~99 mm Hg]47例;2型糖尿病合并2级高血压组[DH2组,收缩压160~179 mm Hg和(或)舒张压100~109 mm Hg]51例;2型糖尿病合并3级高血压组[DH3组,收缩压≥180 mm Hg和(或)舒张压≥110 mm Hg]54例。另选取40名健康体检者作为正常对照组。应用酶联免疫吸附法测定血清瘦素和α-MSH水平。应用多元逐步回归法分析二者与各影响因素的相关性。结果:(1)血清瘦素水平:与正常对照组比较,其他各组明显升高,且随血压分级的增加,DH1组、DH2组和DH3组血清瘦素水平逐渐升高,以DH3组最高(P均0.05);(2)血清α-MSH水平:与正常对照组比较,其他各组明显降低,且DH2组和DH3组血清α-MSH水平均明显低于DM组,以DH3组最低(P均0.05);(3)相关分析结果显示:收缩压和稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与血清瘦素呈正相关(r=0.58,P=0.00; r=0.59,P=0.00),而与血清α-MSH呈负相关(r=-0.61,P=0.00; r=-0.59,P=0.00);进一步多元回归分析提示,HOMA-IR和收缩压均是血清瘦素和α-MSH的独立影响因素。结论:2型糖尿病合并不同分级高血压时,随着高血压分级升高,血清瘦素水平逐渐升高,血清α-MSH水平逐渐下降,表明二者可能共同对2型糖尿病合并高血压的发生有一定的影响。 相似文献
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目的 对比研究波动性高糖与恒定高糖对人视网膜色素上皮(HRPE)细胞氧化应激的影响.方法 培养HRPE细胞株,根据培养条件不同分为4组:(1)正常对照组:5.5 mmol/L葡萄糖;(2)恒定高糖组:33.0 mmol/L葡萄糖;(3)波动性高糖组:5.5 mmol/L和33.0 mmol/L葡萄糖波动组,日间每3小时高糖、2小时低糖交替3次,高糖过夜;(4)渗透压控制组:33.0 mmol/L甘露醇.每组均设6个复孔,置于37℃、5% CO2孵箱中,分别于培养24、48、72 h收集细胞培养上清液用于过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛检测.结果 (1)培养24 h,波动性高糖组SOD为(12.1 ±3.0) U/ml,GSH为(68.5±3.8) mg/L,丙二醛为(17.5±3.0) μmol/L;恒定高糖组SOD为(21.8±1.6) U/ml,GSH为(90.8±4.8) mg/L,丙二醛为(12.9±1.2) μmol/L;正常对照组SOD为(31.1±4.7) U/ml,GSH为(143.4±8.3) mg/L,丙二醛为(3.1±1.1) μmol/L;渗透压控制组SOD为(32.4±2.8) U/ml,GSH为(143.3±12.8)mg/L,丙二醛为(2.8±1.2) μmol/L.(2)培养48 h,波动性高糖组SOD为(9.6±1.8) U/ml,GSH为(72.5±4.3)mg/L,丙二醛为(19.1 ±1.7) μmol/L;恒定高糖组SOD为(21.0±2.5) U/ml,GSH为(93.4±4.6) mg/L,丙二醛为(11.6±2.2)μmol/L;正常对照组SOD为(31.0±2.5) U/ml,GSH为(145.5±6.6) mg/L,丙二醛为(3.9±1.0) μmol/L;渗透压控制组SOD为(28.4±0.8) U/ml,GSH为(142.0 ±4.9)mg/L,丙二醛为(2.9±0.8)μmol/L.(3)培养72 h,波动性高糖组SOD为(10.9±1.7)U/ml,GSH为(70.9±7.3) mg/L,丙二醛为(19.5±0.5)μmol/L;恒定高糖组SOD为(20.4±1.7)U/ml,GSH为(91.6±7.2) mg/L,丙二醛为(11.2±3.3) μmol/L;正常对照组SOD为(32.4±4.4)U/ml,GSH为(143.0±23.2) mg/L,丙二醛为(3.0±1.0)μmol/L;渗透压控制组SOD为(29.5±2.6)U/ml,GSH为(134.5±11.1) mg/L,丙二醛为(2.8±0.8)μmol/L.(4)培养24、48、72 h波动性高糖组、恒定高糖组与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P均<0.01),波动性高糖组与恒定高糖组相比,差异均有统计学意义(P均<0.01),渗透压控制组与正常对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05),与恒定高糖组、波动性高糖组相比,差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 波动性高糖较恒定高糖对HRPE细胞有更强的氧化应激损伤. 相似文献