烟雾病患者血清基质金属蛋白酶-9和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达以及与颅内出血的关系

目的 探讨烟雾病(MMD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达以及与颅内出血的关系.方法 检测26例有颅内出血的MMD的患者(出血组)、21例无出血的MMD患者(无出血组)及25名健康对照者(正常对照组)的血清MMP-9、TIMP-1水平,并进行比较.结果 与正常对照组比较,出血组与无出血组患者血清MMP-9及TIMP-1水平显著升高(均P＜0.01).与无出血组比较,出血组MMP-9/TIMP-1显著增高(P＜0.05),MMP-9与TIMP-1水平差异无统计学意义.出血组及无出血组血清TIMP-1与MMP-9水平均呈正相关(r=0.626,r=0.645;均P＜0.01).结论 MMP-9及TIMP-1在MMD患者血清中表达显著升高.MMP-9与TIMP-1比例失衡可能是引起MMD患者颅内出血的重要机制.     

抗NMDA受体脑炎临床及脑电图分析

目的探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎的临床特点和脑电图(electroencephalographic,EEG)表现。方法对34例抗NMDA受体脑炎的临床及EEG等资料进行回顾性分析。按病情轻重分为轻症组(13例)、重症组(21例),分析不同病情EEG特点。结果共纳入34例确诊的抗NMDA受体脑炎患者,其中31例出现精神症状,26例出现癫痫发作,11例出现意识障碍,6例出现运动障碍,8例患者因出现中枢性低通气需呼吸机辅助呼吸。EEG轻度异常5例,中度异常9例,重度异常16例;14例出现弥漫性慢波,8例出现全面性节律性δ活动(generalized rhythmic delta activity,GRDA),7例出现极度δ刷(extreme delta brush,EDB),12例出现癫痫样放电。重症组弥漫性慢波、GRDA及EDB图形出现率高于轻症组(P0.05)。结论抗NMDA受体脑炎以精神症状、癫痫、意识障碍、运动障碍、中枢性低通气为主要临床表现。EEG对抗NMDA受体脑炎的诊断具有重要的意义。重症患者常出现较特异的GRAD和EDB图形。     

罕见主动脉弓分支异常1例

主动脉弓是位于升主动脉和降主动脉之间的一段弓状血管,其分支常存在各种类型.作者于2012年10月收治1名主动脉弓分支类型异常患者,报道如下. 患者,男,50岁,因反复头紧箍痛4年余,加重20d入院.入院后行主动脉弓造影+全脑血管造影术,术中发现主动脉弓分支变异,无头臂干.     

数字减影血管造影对窦汇区结构的研究

目的　应用数字减影血管造影（DSA）评估窦汇区的解剖结构并探讨其临床意义。 方法　本研究选取203例患者全脑DSA术影像（选择性双侧颈动脉+椎动脉造影）。观察窦汇区及周围各窦形态,包括上矢状窦汇入横窦,和直窦汇入横窦的形式,两侧横窦的大小及分流类型,两侧横窦交通情况和枕窦的出现率。 结果　上矢状窦汇入横窦的方式可分4型,居中型：30.0%（61例）;双分支型：28.6%（58例）;偏右型：35.0%（71例）;偏左型：6.4%（13例）。直窦汇入横窦的方式分3型,居中型：68.0%（138例）;偏右型：18.2%（37例）;偏左型：13.8%（28例）。两侧横窦的分流方式可分5型：对称分流型36.4%（74例）;主要右侧分流型48.8%（99例）;主要左侧分流型5.9%（12例）;单一右侧分流型6.9%（14例）;单一左侧分流型2.0%（4例）。 结论　DSA是一种准确、可靠的评估窦汇区解剖结构的检查,能为静脉窦疾病的诊断和鉴别诊断以及部分头颈部手术方式的选择提供重要帮助。     

脑梗死患者全脑血管造影术后造影剂肾病相关危险因素分析

目的探讨脑梗死患者全脑血管造影术后造影剂肾病(CIN)的相关危险因素。方法选择行全脑血管造影术的脑梗死患者353例,根据术后是否发生CIN将患者分为CIN组和非CIN组,观察记录临床相关因素进行单因素分析和因素筛选,将P<0.15的因素再行多因素Logistic回归分析。结果 CIN发病率为5.1%,造影前后血肌酐水平比较无统计学差异。单因素分析显示,术前肾功能不全、高血压、糖尿病、造影剂剂量进入多因素Logis-tic回归分析。多因素Logistic逐步回归分析显示,术前肾功能不全、造影剂剂量为CIN发生的危险因素(P均<0.05)。结论术前肾功能不全、造影剂剂量是脑梗死患者全脑血管造影术后CIN的独立危险因素。     

伴神经系统损害的Madelung病1例报告

伴神经系统损害的Madelung病较少见,现将我科收治的1例报告如下。1病例男,52岁,因反复跌倒发作1年于2011年3月25日入院。患者于就诊前1年,无明显诱因下突然出现双下肢无力,随即跌倒在地,不能自行起立,无头晕、头痛、呕吐、小     

短暂性阻断SD大鼠两侧颈总动脉诱导脑缺血耐受机制探讨

目的:探讨短暂性阻断SD大鼠两侧颈总动脉诱导脑缺血耐受的机制.方法:SD大鼠被随机分为脑缺血预处理组(IP组)16只、假脑缺血预处理组(S组)16只.颈正中切口法暴露两侧颈总动脉(CCA),动脉夹钳夹阻断两侧CCA血流20 min,作为脑缺血预处理;S组大鼠只行颈正中切口法暴露两侧CCA 20 min;72 h后,两组大鼠线栓法制作右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,MCAO 3 h后取脑组织;脑缺血预处理后至MCAO前,评估神经功能、脑梗死体积、免疫组化法检测梗死侧海马神经元14-3-3蛋白表达.结果:IP组大鼠神经功能缺失评分大于S组(P＜0.05);IP组脑梗死体积较S组减少(P＜0.05);IP组海马神经元14-3-3蛋白表达高于S组(P＜0.01).结论:短暂性阻断SD大鼠两侧颈总动脉可以诱导脑缺血耐受,14-3-3蛋白合成增加可能是脑缺血耐受机制之一.