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目的探索伴Ⅲ度深覆(牙合)的错(牙合)畸形的快速矫治方法.方法用滑动直丝弓矫正技术结合迷你平导对低角伴Ⅲ度深覆(牙合)的错(牙合)畸形17例进行矫治观察.结果与单纯滑动直丝弓技术矫治相比,平均缩短疗程5.7个月.结论滑动直丝弓技术结合迷你平导矫治伴有Ⅲ度深覆(牙合)的错(牙合)畸形是一种快速矫治方法. 相似文献
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我团卫生队采用针刺加红外线照射治疗腰痛,效果良好。1 对象和方法1.1 对象 治疗组35例,男25例,女10例;年龄18~56岁,平均27岁。其中,寒湿型10例,肾虚型8例,扭伤9例,腰肌劳损8例。病程2d~10年。对照组24例一般情况与治疗组相似。1.2 方法 治疗组35例采用针刺加红外线照射,每天1次。对照组24例采用单纯针灸。治疗期间两组均停止药物治疗。1.2.1 寒湿型 以足太阳,督脉经中的胃俞、委中、腰阳关为主穴,配以阴陵泉、阳陵泉。针用补法,治疗组针后加红外线照射。1.2.2 肾虚型 以足太阳、督脉及足少阳经中腧穴为主。肾阳虚者以肾俞、命门… 相似文献
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每个人都将不可避免地走向死亡 ,艾滋病病人由于不断得到“必死”的信息 ,使病人处于极度恐慌之中 ,愁肠百结 ,更由于临终前各器官的衰竭 ,甚至失明 ,使病人痛苦不堪。本组病人病因与性生活史有关 ,遭到社会的鄙视 ,家庭的不接纳 ,缺乏情感及经济支持 ,使本来就千疮百孔的身心雪上加霜。我院“爱心家园”为本组病人提供了一个“社会沃母”环境。“社会沃母”可解释为人的生命在诞生时必须在母体子宫内经过 10个月的围产期母体呵护 ,生命即将终结时 ,同样需要在社会的子宫内经过10个月围终期的社会关怀 ,临终期同样需要一种类似“沃母”的社… 相似文献
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背景:以往的研究多采用长骨机械分离法获得破骨细胞,破骨细胞为终末分化细胞,无法进一步增殖和传代。因此目前常用骨髓细胞诱导培养法和RAW264.7细胞诱导培养法获得大量的破骨细胞以满足实验需要。
目的:探讨细胞核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞前体细胞分化为成熟破骨细胞的最佳方法。
方法:分离小鼠骨髓细胞后添加核因子κB受体活化因子配体与巨噬细胞集落刺激因子共同诱导或者取RAW264.7细胞单独加入核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞的形成;分别给予不同浓度的核因子κB受体活化因子配体,观察生成破骨细胞的数量,评价核因子κB受体活化因子配体与破骨细胞生成的量效关系;采用膜联蛋白V-FITC联合PI染色进行流式细胞术分析破骨细胞形成过程中单核巨噬细胞的凋亡情况。
结果与结论:当核因子κB受体活化因子配体浓度为10 μg/L时,破骨细胞形成数量最多的时间点在第六至七天;而核因子κB受体活化因子配体浓度为100 μg/L时,高峰期出现在第四至五天。破骨细胞的形成数量随着核因子κB受体活化因子配体刺激浓度升高而增加,呈浓度依赖性,50 μg/L的核因子κB受体活化因子配体是破骨细胞形成数量与浓度关系曲线的转折点,高于150 μg/L以后破骨细胞形成数量的增幅明显放缓。核因子κB受体活化因子配体即能诱导单核巨噬细胞形成破骨细胞又可以促进其凋亡,通过破骨细胞计数比较发现在同一浓度(104/cm2)接种单核巨噬细胞后以30 μg/L的核因子κB受体活化因子配体诱导后,平均每单位核因子κB受体活化因子配体所获得的破骨细胞数量最多。提示骨髓细胞或RAW264.7细胞诱导破骨细胞的培养方法皆简单可行,细胞接种的最佳浓度为104/cm2;核因子κB受体活化因子配体的适宜刺激浓度为30-50 μg/L。 相似文献
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目的:观察体外不同浓度葡萄糖对大鼠肾小球内皮细胞(rRGECs)表达低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及血管内皮钙黏素(VE-cadherin)的影响,探讨红景天苷减轻高糖诱导rRGECs损伤的作用及可能相关机制。方法:体外培养rRGECs,分为正常糖组、高糖(20、30和50 mmol/L)组、高渗组及红景天苷+高糖组。采用MTT法检测rRGECs的活力;RT-qPCR法检测rRGECs内HIF-1α、VEGFA及VE-cadherin的mRNA表达;Western blot法检测rRGECs内HIF-1α蛋白的表达。结果:与正常糖组相比,培养24 h后,高糖(20mmol/L)组rRGECs HIF-1α的mRNA及蛋白表达均上调(P 0.05);培养120 h后,高糖组HIF-1αmRNA表达下调(P 0.05)。与正常糖组相比,培养24 h和120 h后,高糖组rRGECs内VE-cadherin的mRNA表达下调(P 0.05)。与正常糖组相比,培养24 h后,高糖组rRGECs内VEGFA的mRNA表达上调(P 0.05);培养120 h后,高糖组rRGECs内VEGFA的mRNA表达下调(P 0.05)。与正常糖组相比,培养24 h和120 h后,高渗组rRGECs内HIF-1α、VE-cadherin及VEGFA的mRNA表达无变化。与高糖组相比,培养24 h后,红景天苷(50μmol/L)组rRGECs的活力增加(P 0.01),且细胞内HIF-1α和VE-cadherin的mRNA及HIF-1α蛋白表达均上调(P 0.05)。结论:体外高糖培养能影响rRGECs表达HIF-1α,可能与细胞活力、葡萄糖的浓度、作用时间及HIF/VEGF通路有关。红景天苷能减轻高糖诱导的rRGECs损伤,其机制可能与增加rRGECs内HIF-1α的表达有关。 相似文献