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1.
目的探讨11,12-EET对于缺血性心脏病的作用。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎冠状动脉左前降支复制缺血性心肌损伤模型,同时静脉给予11,12-EET(6.24×10-8mol/L,1ml·100g-8·d-8)治疗7d,观察其对心脏收缩舒张功能及心肌形态学改变的影响。实验分3组(每组6只):①假手术组(Shame组);②缺血组(Ischemia);③11,12-EET处置缺血损伤组(EET+Ishemia)。结果研究发现在心肌缺血后给与低浓度的11,12-EET可以在一定程度上缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度,并且在2wk内不引起心肌肥大的发生。结论外源性增加11,12-EET可以补充心肌组织11,12-EET的作用,缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度。 相似文献
2.
目的建立动物急性脑损伤(acute brain injury,ABI)模型,观察心肌Gs蛋白α亚基(αsubunite of Gs,Gsα)和Gq蛋白α亚基(αsubunite of Gq,Gqα)的变化,探讨Gs和Gq在急性脑损伤致心肌损伤中的作用及其β1肾上腺素受体阻断剂(adrenalinβ1receptor blocker,β1-ARB)和5-羟色胺受体2A阻断剂(5-hydroxytryptamine 2A receptor blocker,5-HT2ARB)对G蛋白的影响。方法复制Wistar大鼠ABI模型(n=8)。采用数字表法随机分为正常组(NORM)、假手术对照组(SHAM)、急性脑损伤模型组(ABI)、β1-ARB组(BETA)和5-HT2ARB组(KETA组)。利用RT-PCR方法测定Gsα和GqαmRNA表达;通过Western blotting方法测定Gsα和Gqα蛋白表达。结果与正常对照组(NORM:100%)相比,SHAM组、ABI组和BETA组GsαmRNA表达分别为(92.6±24)%、(39.7±30)%和(80.1±12)%。ABI组GsαmRNA表达比SHAM组显著降低(P<0.05),预先应用β1-ARB的BETA组GsαmRNA表达比ABI组增高(P<0.05),而与SHAM组比差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组(NORM:100%)相比,SHAM组、ABI组和BETA组Gqα蛋白表达分别为(105±30)%、(110±14)%和(107±23)%,各组之间Gqα蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ABI组GsαmRNA和Gsα蛋白表达水平于脑损伤后显著降低。提示急性脑损伤致心肌损伤的发生可能与抑制Gs蛋白介导的信号转导通路有关,Gs蛋白可能以Gsα蛋白表达量改变的方式参与了急性脑损伤致心肌损伤的发生过程。 相似文献
3.
目的观察胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式。方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R);假手术组(Sham);11,12-EET缺血再灌注组(EET+I/R);11,12-EET缺血再灌注加PD098059组(EET+I/R+PD)。观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dt max);采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性。结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R+PD组均低于EET+I/R组的±dp/dt max(P<0.01)。I/R组心肌sNOS低于Sham组(P<0.01)及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R组高于EET+I/R+PD组(P<0.01)。结论 11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现。 相似文献
4.
11,12-EET对在体大鼠正常及再灌注心肌JNK1/JNK2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法 制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分①正常组(Norm);②假手术组(Sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11, 12 -EET预处置缺血/再灌注损伤组(EET+I/R)。结果 再灌注30min,I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax和LVDP均低于Sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<0 .05);而I/R组大鼠心肌JNK1 /JNK2磷酸化表达高于Sham组、Norm组及EET+I/R组(P<0. 05 ),EET+I/R组与Sham组间;SI+I/R组与I/R组差异均无显著性(P>0 .05)。结论 11, 12- EET具有保护心功能的作用,这种保护作用可能是通过抑制JNK1 /JNK2的表达。 相似文献
5.
Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨 总被引:5,自引:7,他引:5
目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P<0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。 相似文献
6.
目的观察不同质量浓度11,12-EET对心肌缺血/再灌注损伤的影响及给药后不同时间11,12-EET保护作用的变化,以期了解11,12-EET对心肌保护作用的特点。方法复制大鼠心脏缺血/再灌注模型,给予不同浓度的11,12-EET,观察不同时间点的心功能变化。结果给予6.24×10-7.5mol/L、6.24×10-8mol/L 11,12-EET均可改善心肌缺血/再灌注损伤的大鼠心功能,6.24×10-9mol/L 11,12-EET作用较弱;给药24 h后11,12-EET拮抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用也减弱。结论11,12-EET的浓度及给予11,12-EET的时间对心脏保护作用有一定的影响。 相似文献
7.
目的 比较观察冠心病心力衰竭(HF)患者与健康体检者血清环氧二十碳三烯酸(EETs)水平,评价EETs水平与HF的相关性.方法 80例病例包括HF组(60例)和正常对照组(20例)两组,根据患者病程及本次发病情况将HF组分为慢性心力衰竭组(CHF组)、慢性心力衰竭急性发作组(CHFAD组)和急性心力衰竭组(AHF组),每组20例.采血离心取血清应用高效液相色谱法测定EETs曲线下面积,并计算血清EETs水平.同时检测血压、心率、血细胞计数、空腹血糖、血脂及超声心动图等指标.结果 ①心率: CHFAD组、AHF组明显高于CHF组、正常对照组(P<0.05);②白细胞计数:AHF组明显高于CHF组、CHFAD组、正常对照组(P<0.05);③EETs水平:AHF组明显高于CHF组、CHFAD组(P<0.05),CHF组明显低于正常对照组(P<0.05);④相关性:CHF组EETs水平与心率呈负相关(r=-0.661,P=0.019).结论 急性心力衰竭时血清EETs水平升高,应与EETs的心血管保护作用有关;慢性心力衰竭时EETs水平下降,可能与内源性EETs生成异常有关. 相似文献
8.
花生四烯酸 (arachiondicacid ,AA)细胞色素P4 5 0单氧化酶代谢产物是环氧 -二十碳三烯酸 (epoxye icosatrienoicacid ,EETs) ,可分为 :5 ,6 -EET ;8,9-EET ;11,12 -EET和 14,15 -EET[1] 。EETs作为内皮衍生性超极化因子 (endothelialderivedhyperporlaringfactor ,EDHF) ,调节多种血管张力 ;抑制血小板的聚集 ;促进有丝分裂等。近来 ,有关EETs的作用机制尤其在信号转导方面的作用引起了重视。近来的研究表明 ,EETs通过影… 相似文献
9.
为观察 1 1 ,1 2 环氧二十碳三烯酸 (1 1 ,1 2 epoxyeicosatrienoicacid,简称 1 1 ,1 2 EET)对心肺复苏术的影响 ,采用经典窒息法复制大鼠复苏模型 ,心脏停搏 (心功能曲线为直线 )即刻实施心肺复苏术 ,观察复苏成功率、自主循环恢复率、自主循环恢复时间以及左心功能的变化。发现 :用 1 1 ,1 2 EET预处置或心肺复苏术前应用 1 1 ,1 2 EET抢救可以明显提高心肺复苏术的成功率 ,缩短自主循环恢复时间并且改善复苏术后的心功能。结果提示 :1 1 ,1 2 EET可以改善心肺复苏患者的预后 相似文献
10.
目的观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用。方法复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01)。I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01)。I/R组iNOS高于sham、CAIP、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义。结论冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用。 相似文献