芒硝外敷预防儿童ERCP术后胰腺炎的临床研究

目的 观察芒硝外敷对儿童内镜逆行性胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎(PEP)的预防作用.方法 将150例拟行ERCP术的胆胰疾病患儿随机分为治疗组和对照组,每组75例.两组均按操作规范行ERCP术,治疗组在术前30 min给予芒硝外敷并持续使用至术后24 h.观察PEP发生率,比较术后VAS疼痛评分及血清肿瘤坏死因子-...     

肠上皮细胞的免疫调节与炎症性肠病

肠上皮细胞由于其特殊的解剖位置,作为抵御抗原入侵的免疫防御首道防线,其在肠黏膜屏障中发挥着重要免疫调节作用而日趋受到关注。上皮细胞在接触病原微生物或受损时,可通过产生趋化因子、细胞因子招募炎症细胞;抑或以直接激活或转分化方式,与黏膜固有层免疫细胞相互作用,以调节微环境中炎症及免疫反应的格局。从这个意义上来说,肠上皮细胞不仅是肠黏膜物理屏障,更可能是内外环境信号转导枢纽,并在调节肠黏膜固有免疫防御及损伤-修复的平衡中发挥不可或缺的重要作用。肠道疾病尤其是炎症性肠病(IBD)正常以黏膜损伤、溃疡形成为主要表现,与肠黏膜屏障功能改变密切相关。为此,基于上皮细胞生物学功能及其免疫调节角度对此作深入探讨,可为IBD相关研究以及临床诊疗提供新的思路和策略。     

MUC1及其糖基化修饰在慢性炎症性疾病中的调节作用

黏蛋白1(mucin 1,MUC1)是一种高度糖化的Ⅰ型跨膜蛋白,含有大量O-糖基化位点,表达于多种脏器黏膜表面,高水平的糖基化有助于在黏膜层形成屏障,对病原体感染发挥防御作用。而MUC1表达量及糖基化异常则可改变黏蛋白的黏附、侵袭和免疫监视等功能,加重炎症反应,有利于创建肿瘤前微环境,影响着肿瘤启动、进展等众多关键步骤。文章将对MUC1及其糖基化在慢性感染性疾病以及炎症疾病中的作用进行综述。     

儿童胰胆管合流异常的临床特征与影像学诊断价值

目的：分析不同影像学方法在儿童胰胆管合流异常（PBM）的诊断价值,以提高对本病的认识。方法：回顾性分析我院30例经磁共振胰胆管成像（MRCP）及内镜下逆行胰胆管造影术（ERCP）诊断的儿童PBM,分析其临床资料及影像学检查结果并进行分型,探讨各影像学方法在诊断本病中的优势。结果：（1）临床资料：本组30例患儿,男性7例,女性23例,平均年龄4.3岁。（2）首发症状：腹痛24例,皮肤黄染6例,呕吐6例,体检发现1例。（3）实验室检查：血清淀粉酶或脂肪酶升高、肝功能异常共28例,实验室检查无异常2例。（4）影像学结果：本组30例患儿,MRCP明确诊断为PBM者22例（73.3%,22/30）,其中分型为A型11例,B型2例,C型9例,D型0例;ERCP确诊者30例（100%,30/30）,其中分型为A型13例,B型2例,C型14例,D型1例;29例均伴随不同程度的肝（内）外胆管扩张;MRCP提示胆总管中或下段结石12例,ERCP确诊结石共16例并诊断胆总管下段或胰管内蛋白栓17例。（5）随访：30例中19例接受1次ERCP检查,另有10例和1例因反复胰腺炎发作接受2次及3次ERCP检查。结...     

固有免疫分子DC-SIGN在幽门螺杆菌感染胃黏膜上皮细胞表达意义

探讨固有免疫分子DC-SIGN在幽门螺杆菌(H.pylori)感染的胃上皮细胞表达,及其与胃黏膜损伤的关系.选取经胃镜及组织病理检查确诊的72例慢性胃炎患儿胃黏膜活检标本,采用免疫组化检测胃黏膜上皮细胞DC-SIGN表达.体外建立幽门螺杆菌感染胃上皮细胞模型,采用流式细胞术检测幽门螺杆菌刺激的胃上皮细胞DC-SIGN以...     

幽门螺杆菌感染诱导胃上皮细胞miR-155的表达及意义

目的探讨miR-155在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染性胃炎患儿胃黏膜组织的表达意义及对胃上皮细胞生物学功能的影响。方法收集24例慢性胃炎患儿的胃黏膜组织及体外H.pylori感染胃上皮细胞株(GES-1),采用Real-time PCR方法检测胃黏膜组织和胃上皮细胞株miR-155的表达。通过转染的方法使胃上皮细胞miR-155高表达,采用CCK-8法、划痕实验、Western blotting检测miR-155对胃上皮细胞增殖、迁移功能及自噬蛋白表达的影响。结果 Real-time PCR结果显示,H.pylori感染阳性的胃黏膜组织miR-155表达水平高于非感染组,体外H.pylori感染诱导胃上皮细胞miR-155高表达;CCK-8、划痕实验结果显示,miR-155过表达可促进胃上皮细胞增殖和迁移能力;Western blotting结果显示,miR-155促进自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达。结论体内外实验证实,H.pylori感染促进胃黏膜表达miR-155,并影响胃上皮细胞的生物学作用,调控黏膜屏障功能。     

DC-SIGN在炎症性肠病肠黏膜上皮细胞表达及与肠黏膜损伤的关系

目的探讨树突状细胞(DC)表型分子DC-SIGN在炎症性肠病(IBD)肠黏膜上皮细胞的表达及临床意义。方法选取2006年1月至2010年6月收治的IBD患儿32例,其中克罗恩病18例,溃疡性结肠炎14例;10例正常对照儿童。免疫组织化学方法检测肠黏膜组织DC-SIGN表达;人肠上皮细胞株NCM460经LPS(50 ng/ml)刺激,Western-Blot印迹、流式细胞术分别检测肠上皮细胞DC-SIGN以及共刺激分子CD80、CD86表达,分析肠黏膜上皮细胞DC-SIGN表达与IBD及其肠黏膜损伤的关系。结果 DC-SIGN在正常对照儿童肠黏膜组织中基本不表达或低表达,而IBD患儿肠黏膜组织中表达增强,并以肠黏膜上皮细胞为主,其中克罗恩病为61.11%(11/18),溃疡性结肠炎为50.00%(7/14),与正常对照儿童比较,差异均有统计学意义(P<0.05);DC-SIGN表达与IBD患儿的疾病活动度呈正相关(r=0.475,P<0.01)。体外培养肠上皮细胞经LPS刺激后DC-SIGN表达增强,且CD80、CD86表达相应上调。结论 IBD患儿肠上皮细胞表达DC-SIGN,与细胞转分化有关;DC-SIGN可能介导肠上皮细胞在IBD及肠黏膜损伤中发挥DC样的免疫调节作用。     

先天性糖基化障碍1例临床和基因分析

目的探讨甘露糖磷酸异构酶(MPI)基因突变所致先天性糖基化障碍(CDG)的临床和基因突变特点。方法回顾分析1例因肝肿大而被发现的MPI基因缺陷所致CDG患儿的临床资料,以及患儿及其父母基因检测结果。结果患儿,女,1岁左右发现肝脏进行性肿大,伴慢性腹泻、反复呼吸道感染等;体格检查发现肝脏肋下4 cm、脾脏肋下1 cm;腹部MRI提示肝大伴弥漫性密度改变。采用高通量测序法,发现患儿MPI基因(NM_002435. 2)第4号外显子存在2个杂合错义变异c.391GA,p.Asp131Asn和c.455GA,p.Arg152Gin,均为人群中极低频率的变异;家系分析显示父亲携带c.391GA,p.Asp131Asn错义变异,母亲携带c.455GA,p.Arg152Gin错义变异,确诊为CDG-Ib型。结论 CDG是一组由常染色体隐性遗传引起的糖蛋白合成缺陷的代谢性疾病,基因检测有助于明确诊断。