M受体亚型阻断剂对大鼠尾核痛抑制神经元放电的影响

目的 研究侧脑室注射M1、M3、M4受体亚型阻断剂对乙酰胆碱(ACh)引起的大鼠尾核痛抑制神经元(PIN)电活动的影响.方法 以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠尾核PIN放电的变化,观察侧脑室注射不同M受体亚型阻断剂对其影响.结果 ①脑室注射ACh(20μg/10μL)加强了尾核痛抑制神经元的电活动;②M1受体阻断剂哌仑西平(10μg/10μL)可部分阻断ACh的作用.而M3受体阻断剂4-DAMP和M4受体阻断剂托品酰胺对ACh的镇痛效应无明显作用.结论 乙酰胆碱在尾核中起镇痛作用,其镇痛机制主要涉及M1受体.     

N和M1受体介导乙酰胆碱对大鼠尾核痛兴奋神经元放电的抑制作用

目的研究不同胆碱能受体及其亚型在乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛兴奋神经元(PEN)放电影响中的作用。方法以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电变化,观察脑室注射ACh和M1、M3、M4以及N受体阻滞剂对尾核PEN电活动的影响。结果(1)脑室注射ACh(2g/L)可抑制大鼠尾核PEN的电活动,使PEN痛诱发放电频率减少,潜伏期延长;(2)ACh对PEN放电的抑制作用可被N受体阻滞剂筒箭毒碱(tubocurare,0.08g/L)和M1受体阻滞剂哌仑西平(pirenzepine,1g/L)所拮抗。(3)M3受体阻滞剂4-DAMP(1g/L)和M4受体阻滞剂托品酰胺(tropicamide,1g/L)不能拮抗ACh对PEN的抑制作用。结论ACh参与尾核镇痛作用可能主要是通过N受体和M1受体介导。     

侧脑室注射α-干扰素及白细胞介素-2对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元放电的影响

目的 从神经元放电的角度进一步研究α-干扰素(IFN-α)及IL-2的中枢镇痛作用。方法 以串脉冲刺激右侧坐骨神经和有齿镊子夹尾作为伤害性刺激,诱发大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元放电,记录在不同大鼠侧脑室注射IFN-α和IL-2对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元电活动的影响。结果 IFN-α使大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元的放电频率降低,在给药前:PEN诱发放电秒净增值16.33±4.03;注射后6min、12min、18min,分别为7.92±0.64(P<0.01)、5.59±0.47(P<0.01)、7.44±0.59(P<0.01)。注射后20min开始恢复,24min基本恢复至注射前水平。IL-2也可使PEN放电频率降低,给药前,PEN诱发放电频率净增值为(17.16±3.94)Hz,注射后4min、8min、12min、16min 分别为(5.86±0.91)Hz、(2.81±0.96)Hz、(2.67±0.45)Hz、(4.11±0.46)Hz。此外,脑室注射IFN-α和IL-2还能使诱发放电的潜伏期延长,注射前后相比差异显著。结论IFN-α和IL-2均能使PEN的放电频率降低,潜伏期延长。     

脊柱结核病灶清除术的护理体会

<正>脊柱结核是一种继发症,在全身骨结核中发病率最高,是肺外结核的常见部位,好发于活动多、负重大、附着肌肉少、血液供应差的椎体,以腰椎最多见,其次为颈椎、胸椎。临床症状较复杂,严重者可造成截瘫。早期可行内科保守治疗,如效果不佳,结核病灶破坏椎体严重,致脊柱的稳定性受到威胁时,外科手术后化疗是该疾病的主     

M_1受体参与孤啡肽抑制大鼠顶叶皮质神经元延迟整流钾电流

目的研究M受体不同亚型对孤啡肽(N/OFQ)抑制大鼠顶叶皮质神经元延迟整流钾电流(IK)作用的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,应用M受体不同亚型阻断剂,观察M受体亚型在孤啡肽抑制大鼠顶叶皮质神经元IK中的作用。结果 (1)N/OFQ对大鼠顶叶皮质神经元IK有抑制作用,抑制率为30.8%±5.6%(P<0.01)。(2)M1受体拮抗剂哌伦西平(PIR)可减弱N/OFQ对IK的抑制作用,在指令电压为+60 mV时,PIR+N/OFQ组的IK幅度下降了15.5%±2.5%,与单独给予N/OFQ所引起的IK抑制效应相比有显著差异(P<0.05)。(3)M3受体拮抗剂4DAMP拮抗N/OFQ对IK的抑制作用不明显。结论 M1受体参与N/OFQ对大鼠顶叶皮质神经元IK的抑制作用。     

孤啡肽对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的抑制作用

目的研究孤啡肽(orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(IK)的影响,初步探讨其干扰学习记忆过程的离子机制。方法采用全细胞膜片钳技术,观察OFQ/N对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的作用。结果①OFQ/N明显抑制IK,并呈剂量依赖性(P<0.05)。②0.1μmol.L-1OFQ/N使IK的电流-电压(I-V)曲线降低(n=8,P<0.01)。③0.1μmol.L-1OFQ/N使IK激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-43.4±6.1)mV和(11.5±1.1)mV变为给药后的(-19.1±4.6)mV和(17.3±3.2)mV(n=8,P<0.01)。④0.1μmol.L-1OFQ/N使IK失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-68.8±2.6)mV和(16.5±1.7)mV变为给药后的(-76.8±2.8)mV(n=5,P<0.01)和(15.7±3.1)mV(n=5,P>0.05)。结论OFQ/N可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK,使IK激活曲线右移,失活曲线左移。     

孤啡肽和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响

目的观察脑室注射孤啡肽(OFQ)和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.方法检测Wistar大鼠皮层体感区组织匀浆上清液Ca2+-ATP酶活性.观察①脑室注射吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;②脑室注射OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;③两侧脑室同时注射吗啡和OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.结果①脑室注射20μg/20μl吗啡60min后,大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶的活性与生理盐水组相比明显降低(P<0.01). ②脑室分别注射不同浓度的孤啡肽(0.04、0.45、0.9、1.8μg/20μl)60min后,皮层Ca2+-ATP酶活性随OFQ浓度的增加而降低,组间差异显著(P<0.05).③右侧脑室注射20μg/20μl吗啡,同时左侧脑室注射0.9μg/20μl孤啡肽60min后,可相互拮抗对Ca2+-ATP酶活性的影响.结论脑室单独注射吗啡或孤啡肽均可使大鼠皮层Ca2+-ATP酶的活性降低,而孤啡肽(0.9μg/20μl)又可以拮抗吗啡对Ca2+-ATP酶活性的抑制作用,说明孤啡肽在中枢通过影响Ca2+-ATP酶活性产生抗阿片作用,从而影响痛觉调制.     

乙酰胆碱及其受体亚型阻滞剂对大鼠皮层体感区Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响

目的 观察脑室注射乙酰胆碱及其受体亚型阻滞剂对大鼠皮层体感区Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性的影响,探讨乙酰胆碱中枢作用的可能机制.方法 脑室注射ACh及其受体亚型阻滞剂后,采用定磷法检测Wistar大鼠皮层体感区Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性.结果 ①脑室注射20μg/10μl的乙酰胆碱可使Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性由脑室注射等量生理盐水的(8.271±1.298)μmolpi/mgprot升高到(16.444±3.270)μmolpi/mgprot(P＜0.05,n=5);②两侧脑室同时分别注射6.4μg/10μl N受体阻滞剂维库溴铵和乙酰胆碱可使Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性由脑室注射乙酰胆碱的(16.444±3.270)μmolpi/mgprot降低到(8.854±1.366)μmolpi/mgprot(P＜0.05,n=5);③两侧脑室同时分别注射3.5μg/10μl M1受体阻滞剂哌仑西平和乙酰胆碱或分别注射4.5μg/10μl M3受体阻滞剂4-DAMP和乙酰胆碱均可使Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性不同程度降低,但与脑室单独注射乙酰胆碱相比无显著差异(P＞0.05,n=5).结论 乙酰胆碱在大鼠大脑皮层体感区的效应,主要是通过N型受体实现的.     

七年制生理学理论课双语教学的问卷反馈与分析

调查了2003级七年制112名学生对生理学双语授课的接受情况,探讨哈尔滨医科大学生理学双语教学的现状及所存在的共性问题,为开展双语教学改革提供有益的资料.     

骨科老年患者的围术期护理

目前许多城市中人口比例日趋老龄化,所以老年患者所面临的许多治疗和护理也越来越引起人们的重视.老年人由于各脏器功能逐渐衰退、生理功能下降,多数老年人存在着不同程度的心、脑、血管、肺、肾及内分泌疾病,因此老年人的术前检查、准备、护理及术后并发症的预防尤其重要.