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糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病最常见的心血管病变之一。DCM的发生、发展与心肌纤维化密切相关,研究表明心肌纤维化是DCM重要的病理特征,因此针对心肌纤维化的治疗有助于延缓DCM的进程。在DCM进展的过程中,转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的异常转导是高血糖诱导心肌纤维化的重要机制,TGF-β是心肌纤维化的关键因子,在DCM心肌纤维化过程中处于过度表达状态,Smad是TGF-β下游的主要效应因,TGF-β/Smad信号通过诱导心肌细胞凋亡,刺激肌成纤维细胞的过度产生,增加心肌细胞外基质(ECM)的沉积,在糖尿病心脏心肌纤维化的发病机制中发挥复杂作用。近年来中药在DCM的防治中发挥愈发重要的作用,基于TGF-β/Smad信号探寻中药干预DN进程的研究也逐渐增多。诸多药理研究表明,中药在防治DCM方面具备安全、高效等优势,具有明确的抑制心肌胶原沉积、抗心肌纤维化、改善心脏功能,保护心肌等功效,TGF-β/Smad信号通路是中药、中药单体和中药复方发挥DCM心肌保护作用的关键通路之一。鉴基于此,该篇将对近约10年以来中医药干预TGF-β/Smad信号通路治疗DCM现有的药理和实验研究成果进行综述,以期能为中药治疗DCM的进一步深入研究、开发和应用提供参考。 相似文献
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目的 探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法 SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组(0.625、1.25、2.5 g·kg-1)及硫辛酸组(0.026 8 g·kg-1),并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)、劳克坚牢蓝(LFB)染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化(p)-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高(P<0.01);坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低(P<0.05,P<0.01),坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论 糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。 相似文献
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随着乡镇企业、民营或私营企业的大力发展,农村富余劳动力大量涌入,形成庞大的职业劳动力大军,在当前职业卫生法规不健全的情况下,损害劳动者合法权益,不惜牺牲劳动者健康为代价,追求高额盈利的状况,造成严重职业病发生,应引起社会关注。现将我省湄潭县2名赴外地打工青 相似文献
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目的探讨家庭-社会支持结合情志相胜心理干预对产后抑郁的初产妇产后恢复和身心健康的影响。方法选取2016年9月至2017年9月于该院产科分娩的146例产后抑郁初产妇作为受试对象,按照随机数字表法分为试验组与对照组,每组73例。对照组进行常规护理干预,试验组在对照组基础上增加家庭-社会支持结合情志相胜心理干预。于产后42d比较两组初产妇盆底肌恢复情况[会阴肌力测试法(GRRUG)],产后4个月调查两组产妇的性生活情况(性交疼痛、性欲、阴道阻力、阴道润滑度)及抑郁水平[中文版爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)]。结果产后42d,试验组产妇GRRUG分级≥Ⅲ级者比例明显高于对照组(P0.05)。产后4个月,试验组与对照组产妇相比,性交疼痛程度、阴道阻力水平更低且性欲、阴道润滑度程度更高(P0.05),两组产妇的EPDS得分均较干预前明显下降,且试验组低于对照组(P0.05)。结论家庭-社会支持结合情志相胜心理干预有助于产后抑郁的初产妇盆底肌力恢复,提高其性生活质量和降低抑郁水平,对于促进初产妇身心健康有积极作用。 相似文献
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目的:基于网络药理学和体内实验验证探讨糖痹康颗粒治疗糖尿病周围神经病变的相关分子机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)平台查找糖痹康颗粒组方中各味中药所含的活性成分及其对应的靶点基因,TCMSP中未收录的中药则通过文献查询有效成分后通过SwissADME类药性分析后上传SwissTargetPrediction数据库预测相关靶点基因。通过GeneCard数据库收集糖尿病周围神经病变(DPN)的相关疾病靶点基因。将药物基因与疾病基因取交集获得糖痹康颗粒治疗DPN的核心靶点基因。将核心靶点基因上传Metascape平台进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。高糖高脂饲料诱导加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,成模后进行糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg-1)12周连续药物干预。通过功能学检测感觉神经传导速度(SNCV)电生理测定评估神经传导速度改变,坐骨神经苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察组织形态评估神经损伤程度,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PC... 相似文献
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糖尿病周围神经病变(DPN)是指糖尿病患者在排除其他原因后发生的周围神经功能障碍的症状和/或体征,DPN是糖尿病最常见的并发症之一,后期可导致残疾、足部溃疡、截肢等。其发病机制与高糖诱导的神经组织的炎症损伤、氧化应激、线粒体障碍,细胞凋亡关系密切。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路是介导DPN神经组织炎症因子、氧化因子、凋亡因子表达等关键机制,高糖等因子激活p38 MAPK的磷酸化驱动诱发的炎症反应、氧化应激损伤和细胞凋亡,引起细胞脂质过氧化、蛋白质修饰、核酸受损,导致轴突变性和脱髓鞘改变。目前西医药治疗DPN存在明显不良反应、成瘾倾向等不足。近年来中医药在DPN的防治中的研究逐渐增多,中药干预p38 MAPK通路转导改善DPN的探索也取得了一定进展。该文搜集国内外近10年来关于p38 MAPK通路与胰岛素抵抗和周围神经病变的关系、其在DPN病理进程中参与炎症调节、氧化应激、多元醇途径调控、雪旺细胞凋亡等分子生物学机制进行归纳梳理总结;也对中药单体、中成药及中药复方基于p38MAPK通路抑制DPN周围神经炎症反应、氧化损伤、细胞凋亡反应等途径,抗神经轴突变性和脱髓鞘改... 相似文献
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目的:观察使用水胶体敷料预防PICC致机械性静脉炎的效果。方法:将接受PICC的76例患者随机分为对照组和实验组各38例,实验组采用置入PICC后立即给予水胶体敷料外贴;对照组60例,置管后第2天接受传统湿热敷,观察置管后7d内两组患者机械性静脉炎的发生情况。结果:两组预防机械性静脉炎效果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:水胶体敷料对预防PICC置管后机械性静脉炎疗效优于传统热敷,值得推广。 相似文献
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目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模型组、二甲双胍组(0.195 g·kg-1)、HG低剂量组(0.39 g·kg-1)、HG中剂量组(0.78 g·kg-1)、HG高剂量组(1.56 g·kg-1),每组6只,并设6只m/m小鼠为正常组。正常组和模型组小鼠给予9 mL·kg-1等体积生理盐水灌胃。每周检测各组小鼠体质量、饮食水量及空腹血糖。连续给药6周后取材,测空腹血清胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA),取肝脏包埋切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)及油红O染色。免疫组化检测肝脏中PI3K p85、... 相似文献
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