排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的预测、筛选及合成尤文肉瘤EWS-FLI1蛋白HLA-A2.1限制性细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T Lymphocyte,CTL)表位,初步鉴定EWS-FLI1表位肽。方法综合运用BIMAS、SYFPEITHI、Predep和IEDB方案对EWS-FLI1蛋白进行HLA-A~*0201限制性CTL表位的预测,应用多项式方案、量化基序方案对预测的CTL表位进行筛选,并将筛选的CTL表位与HLA-A~*0201分子进行动力学模拟,应用标准Fmoc方案合成CTL表位肽;通过表位多肽刺激CTL释放颗粒溶素的检测,以及靶细胞杀伤实验验证表位多肽的免疫效应。结果综合预测得出了8个可能的表位肽,进一步筛选确定其中4个肽为候选合成表位,应用分子动力模拟初步验证了4个候选表位肽与HLA-A2.1分子的结合力,合成的各条肽经色谱分析纯度均在98%以上,经质谱分析各肽的分子量测定值与理论值相符,颗粒溶素释放实验及靶细胞杀伤实验证实了筛选的表位均能产生刺激效应,其中,表位肽QIQLWQFLL(EWS-FLI1 304)的刺激效应最为显著。结论综合运用多个方案可提高预测效率,分子动力学模拟可初步验证表位肽与HLA-A~*0201的结合力,所合成的多肽为高纯度肽,通过免疫学实验初步鉴定了EWS-FLI1的表位。 相似文献
2.
晚期肝癌低频超声空化治疗的超声血管造影表现 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察晚期肝癌患者低频超声空化治疗的超声血管造影表现。方法晚期肝癌患者12例(其中原发性肝癌7例,转移性肝癌5例),行低频超声空化治疗。治疗前、后进行超声微血管造影。结果通过超声血管造影能够清晰地看到肿瘤微血管。低频超声空化治疗后肿瘤血管造影强度低于治疗前,且治疗后病灶内出现低回声区。结论低频超声空化治疗具有毁损肿瘤血管的作用;超声微血管造影可以用来评估低频超声空化治疗后肿瘤血管的破坏情况。 相似文献
3.
目的 观察低功率超声空化治疗肝癌前后超声血管造影检查结果的变化,并探讨其意义.方法 采用低功率超声空化治疗肝癌42例.其中12例晚期肝脏肿瘤患者手术前后均接受超声血管造影和增强CT检查,用增强CT检查结果评定其疗效,分析治疗前后超声血管造影图像变化.结果 本组无CR患者,PR 5例,SD 5例,PD 2例.11例患者(PR 5例、SD 4例、PD 2例)治疗后病灶内出现低回声区,病灶增强程度及增强范围变小;1例原发性肝癌(SD者)治疗后超声造影发现肿瘤内出现低回声区.治疗前典型超声血管造影结果为造影剂注入后,肿块由周边向中央弥漫性明显增强,表现为内部弥漫性增强,呈“漫天星”状,血供丰富;治疗后表现为肿块呈弥漫性增强,但肿瘤血管造影强度低于治疗前,造影剂充盈缺损区范围扩大,内可见裂隙样暗区,近腹壁侧可见片状充盈缺损区.结论 超声血管造影是评价肝癌疗效的重要辅助方法. 相似文献
4.
谷胱甘肽S转移酶系 (GSTs)是一种生物转化酶系 ,催化还原性谷胱甘肽 (GSH)与多种亲电子化合物结合 ,使其还原 ,功能失活 ,排出体外。近年来研究发现 ,GSTs酶系参与哮喘发作过程中的氧化/抗氧化调节 ,以多种氧自由基及其产物为底物 ,进行生物转化代谢 ,从而在哮喘的发生发展过程中起重要作用。尤其GSTPi基因存在着多态性 ,可产生多种同工酶 ,与哮喘易感性密切相关。本文综述了GSTs的分子生物学特征及其与哮喘的关系。 相似文献
5.
张战民 《内科急危重症杂志》1999,5(1):40-40
在黄金矿山开发区,常用氰化钠混悬水(含纯氰化钠约0.4%左右)浸淅矿渣、矿粉以提取黄金。人畜易发生氰化钠中毒,我院近5年收治36例急性氰化钠中毒患者,报道如下。临床资料中毒方式及入院时间36例中毒者中,11例为误服或主动饮服氰化钠混悬水,量5~30m... 相似文献
6.
生长因子信号通路与乳腺癌内分泌耐药的研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
肿瘤细胞对内分泌治疗的主要药物他莫昔芬耐药已成为乳腺癌治疗中的一个严重问题。大量研究结果显示,生长因子及其下游的Ras-Raf-Mek-MAPK和PI3K-Akt通路过度表达与乳腺癌内分泌治疗耐药密切相关。15%~30%的乳腺癌患者HER-2基因通过点突变扩增或过表达,与乳腺癌对各种治疗产生抗性和预后不良密切相关。生长因子可通过基因组和非基因组机制使乳腺癌细胞对雌激素的敏感性增加,极低的雌激素水平也可刺激乳腺癌细胞的增殖。雌激素消除后获得性耐药的高敏状态的共同特征是ERα表达增强、MAPK和PI3K信号活性增强。生长因子信号途径的过表达也可下调ERα的表达和功能,致使乳腺癌细胞对雌激素的非依赖性和对抗雌激素治疗的耐药。因此,靶向生长因子家族及其下游的信号传导通路关键酶类的药物,可以有效地杀灭内分泌耐药的肿瘤细胞。体外研究已发现,吉非替尼可以延迟乳腺癌细胞对雌激素消除的耐药,同时也可显著抑制对他莫昔芬耐药的乳腺癌细胞的增殖。对靶向Ras-Raf-Mek-MAPK途径的法尼基转移酶抑制剂R115777的Ⅱ期临床研究显示,其对内分泌治疗失败的乳腺癌的有效率为24%。临床前研究发现,靶向PI3K-Akt途径的CCI779可以杀灭ER 的耐药乳腺癌细胞。但由于细胞的信号传导通路是一个相互交联的复杂网络,推测联合用药和靶向多位点的药物也许具有更好的疗效。 相似文献
7.
目的探讨沉默组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)对骨肉瘤细胞HOS,U2OS生物学行为的影响。方法用脂质体瞬时转染法将化学合成HDAC4-siRNA转染至骨肉瘤HOS及U2OS细胞中,实时荧光定量PCR(q-PCR)法检测细胞中HDAC4 mRNA的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞HDAC4及其下游基因HIF-1α的蛋白表达;CCK-8法检测细胞的增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell小室法检测细胞的侵袭能力。结果转染后HOS及U2OS细胞中HDAC4 mRNA表达明显降低(P0.01)。沉默HDAC4后HOS细胞早期凋亡率为(16.8±2.1)%,较si-control组(10.2±2.5)%明显增加(P0.05);U2OS细胞早期凋亡率为(21.4±3.1)%,较si-control组(12.5±2.3)%明显增加(P0.05);HOS细胞si-con组及si-HDAC4组细胞的穿膜细胞数分别为(146±34)个、(45±20)个,U2OS细胞为(207±35)个、(121±23)个,分别显著低于si-con组(P0.05)。si-HDAC4能够明显降低HDAC4以及下游基因HIF-1α的表达。结论针对HDAC4基因的特异性RNA小干扰片段能够下调HDAC4mRNA及蛋白的表达,并抑制骨肉瘤细胞的增殖和侵袭,诱导细胞凋亡。 相似文献
8.
谷胱甘肽S-转移酶系与支气管哮喘 总被引:1,自引:0,他引:1
谷胱甘肽S转移酶系(GSTs)是一种生物转化酶系,催化还原性谷胱甘肽(GSH)与多种亲电子化合物结合,使其还原,功能失活,排出体外。近年来研究发现,GSTs酶系参与哮喘发作过程中的氧化/抗氧化调节,以多种氧自由基及其产物为底物,进行生物转化代谢,从而在哮喘的发生发展过程中起重要作用。尤其GSTPi基因存在着多态性,可产生多种同工酶.与哮喘易感性密切相关。本文综述了GSTs的分子生物学特征及其与哮喘的关系。 相似文献
9.
目的探讨Wnt1在乳腺癌细胞中的表达及其在多柔比星化疗抵抗中的作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Wnt1基因在乳腺癌细胞中的表达;双链siRNA转染阻断Wnt1基因,RT-PCR和免疫印迹法(Western blotting)检测基因沉默效果;细胞毒实验(MTT)法检测乳腺癌细胞的生长抑制率。结果对照组、siRNA干扰组、多柔比星处理组,Wnt1沉默MCF-7/ADR+ADM组的细胞存活率分别为(100±5.2)%,(84.3±4.1)%,(68.7±4.7)%和(42.3±3.5)%,其他3组的细胞存活率与对照组比较,差异有统计学意义(F=5.381,P<0.05)。Wnt1沉默MCF-7/ADR+ADM组与其他3组比较细胞的存活率均降低,与对照组、siRNA干扰组和多柔比星处理组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);Wnt1在乳腺癌细胞呈高表达,siRNA沉默Wnt1基因,可以显著下调Wnt1mRNA和蛋白的表达。结论 Wnt1基因在乳腺癌细胞呈高表达,沉默Wnt1基因下调Wnt1基因的转录和翻译,能显著增强乳腺癌细胞对多柔比星的敏感性,部分逆转其对多柔比星的耐药性。 相似文献
10.