幼年特发性关节炎49例临床分析

目的探讨幼年特发性关节炎(JIA)的临床特点及治疗方案。方法对2007年1月—2012年5月本院收治的49例JIA病儿的临床资料进行回顾性分析。结果 49例中全身型32例;多关节类6例,其中类风湿因子阳性2例,阴性4例;少关节类7例;与附着点炎症相关性关节炎(ERA)4例。35例采用非甾体类抗炎药(NSAID)或NSAID联合糖皮质激素治疗(全身型23例,多关节炎型4例,少关节炎型6例,ERA者2例);全身型中4例加用甲氨蝶呤(MTX)或羟氯喹治疗,5例给予甲强龙冲击治疗;2例多关节炎型加用了免疫抑制剂;1例少关节炎型给予甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗;2例ERA应用了MTX治疗。结论 JIA诊断主要依靠临床特征,强调除外其他系统疾病。JIA临床表现多样,应根据不同个体的疾病活动情况给予个体化治疗方案。     

紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的信号转导途径

背景：目前关于Toll样受体3和Toll样受体4介导的信号转导通路在紫癜性肾炎的发病机制中的作用尚不清楚。目的：分析Toll样受体3和Toll样受体4在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病机制中的作用。方法：选取过敏性紫癜患儿64例,分为过敏性紫癜无肾损害组36例及过敏性紫癜性肾炎组28例,另选健康儿童30例作为正常对照组。实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4、髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素12 mRNA的基因相对表达量;应用流式细胞术检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4蛋白表达率。结果与结论：①过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA及蛋白表达显著高于正常对照组(P < 0.05)。紫癜性肾炎组Toll样受体4 mRNA及蛋白表达均显著高于紫癜无肾损害组(P < 0.05)。②过敏性紫癜组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达均显著高于正常对照组(P < 0.05),白细胞介素12 mRNA的表达显著低于正常对照组(P < 0.05);紫癜性肾炎组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达显著高于紫癜无肾损害组(P < 0.05),紫癜性肾炎组白细胞介素12 mRNA的表达显著低于紫癜无肾损害组(P < 0.05)。③过敏性紫癜组患儿外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA与蛋白表达呈正相关(r=0.60,P < 0.01);过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA与髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6表达均呈正相关(P < 0.01),与白细胞介素12 mRNA表达呈负相关(r=-0.66,P < 0.01)。提示Toll样受体4可能通过髓样细胞分化因子88依赖信号转导途径介导过敏性紫癜的免疫发病机制,Toll样受体4的过度活化可能与过敏性紫癜的肾损伤有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞 TLR2、TLR4表达及其与 Th1和 Th2型免疫应答相关性观察北大核心CSCD

目的：研究Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）2、TLR4在过敏性紫癜（HSP）患儿外周血单核细胞的表达及其与Th1和Th2型免疫应答的相关性,探讨TLR2、TLR4在HSP发病机制中的作用。方法选取2011年10月-2012年11月于我院儿内科收治的HSP患儿64例为研究对象,分为HSP无肾损害组（NHSPN,36例）及HSP有肾损害组（HSPN,28例）,另选取我院儿保科健康查体儿童30例作为正常对照组。采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群及单核细胞TLR2及TLR4蛋白表达,实时荧光定量PCR技术检测外周血单核细胞TLR2 mRNA及TLR4 mRNA的基因相对表达量,ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-6水平。结果（1） HSP 患儿外周血单核细胞TLR2 mRNA、TLR4 mRNA相对表达量及TLR2、TLR4蛋白表达均显著高于正常对照组（P均＜0．01）,HSPN组外周血单核细胞TLR2 mRNA、TLR4 mRNA相对表达量及TLR2、TLR4蛋白表达均明显高于NHSPN组（P＜0．05;P＜0．01;P＜0．01;P＜0．01）。（2）HSP组CD3＋T细胞、CD3＋CD4＋T细胞显著降低,CD3＋CD8＋T细胞及CD3＋HLADR＋活化T细胞明显升高（P均＜0．01）。（3）HSP组血浆IL-4、IL-6水平显著高于正常对照组（P＜0．01,P＜0．01）,IFN-γ水平显著低于正常对照组（P＜0．05）,IFN-γ/IL-4比值显著低于对照组（P＜0．01）。（4）HSP组TLR2、TLR4蛋白表达与血浆IL-4、IL-6水平均呈显著正相关（P＜0．01,P＜0．05;P＜0．01,P＜0．01）;与IFN-γ/IL-4比值均呈显著负相关（P＜0．01;P＜0．01）。结论TLR2及TLR4活化可能参与了HSP的免疫发病机制,TLR2及TLR4的过度活化可能与HSP的肾损伤有关。 HSP患儿存在T淋巴细胞亚群失调,功能紊乱,Th1/Th2失衡。活化的TLR2及TLR4可能通过上调Th2型免疫应答介导HSP的免疫发病机制。     

紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的信号转导途径

背景：目前关于Toll样受体3和Toll样受体4介导的信号转导通路在紫癜性肾炎的发病机制中的作用尚不清楚。 目的：分析Toll样受体3和Toll样受体4在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病机制中的作用。方法：选取过敏性紫癜患儿64例,分为过敏性紫癜无肾损害组36例及过敏性紫癜性肾炎组28例,另选健康儿童30例作为正常对照组。实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4、髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素12 mRNA的基因相对表达量;应用流式细胞术检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4蛋白表达率。结果与结论：①过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA及蛋白表达显著高于正常对照组（P 〈 0.05）。紫癜性肾炎组Toll样受体4 mRNA及蛋白表达均显著高于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）。②过敏性紫癜组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达均显著高于正常对照组（P 〈 0.05）,白细胞介素12 mRNA的表达显著低于正常对照组（P 〈 0.05）;紫癜性肾炎组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达显著高于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）,紫癜性肾炎组白细胞介素12 mRNA的表达显著低于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）。③过敏性紫癜组患儿外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA与蛋白表达呈正相关（r=0.60,P 〈 0.01）;过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA与髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6表达均呈正相关（P 〈 0.01）,与白细胞介素12 mRNA表达呈负相关（r=-0.66,P 〈 0.01）。提示Toll样受体4可能通过髓样细胞分化因子88依赖信号转导途径介导过敏性紫癜的免疫发病机制,Toll样受体4的过度活化可能与过敏性紫癜的肾损伤有关。