依达拉奉对脑缺血再灌注损伤后p-ERK1/2表达的影响

目的:研究依达拉奉对脑缺血再灌注细胞损伤的影响及p-ERK1/2在此过程的作用。方法:将180只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组和依达拉奉治疗组。各组于缺血再灌注后分为30min、3h、6h、24h、48h等5个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。治疗组于脑缺血开始及再灌注后12h分别腹腔注射依达拉奉3mg/kg或等量生理盐水,于24h后进行小鼠神经功能学评分;应用免疫组织化学及Westernblot检测p-ERK1/2蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。结果:与生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组小鼠神经行为学评分明显减少(P<0.05);p-ERK1/2免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能通过抑制与氧化应激有密切关系的p-ERK1/2信号通路显著减轻脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤。     

诊疗一体化双模态相变纳米液滴的制备及其对肿瘤细胞的分子靶向诊疗研究

目的 制备双模态相变纳米液滴IR780/FA-Nds-DTX作为分子靶向超声造影剂,用于肿瘤细胞的精准靶向与联合高效杀伤.方法 改良"双步乳化法"制备纳米液滴.探索IR-780和多西紫杉醇(DTX)合适载量的配比模式并检测液滴各项理化性能.体外观察液滴对肿瘤细胞高效靶向及联合杀伤效应.结果 "0.15 mg IR-78...     

c-Jun氨基端激酶对亚急性帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的影响

目的 探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)对帕金森病(PD)模型黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡的影响.方法 采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,通过免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察各组小鼠黑质区磷酸化p-c-Jun免疫阳性反应和蛋白表达水平的变化;观察给予JNK特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠黑质神经元p-c-Jun表达水平明显升高,TUNEL阳性细胞数量增加;JNK抑制剂组p-c-Jun表达水平明显下降,TUNEL阳性细胞数量显著减少.结论 JNK可能参与模型小鼠黑质DA能神经元凋亡过程;JNK抑制剂SP600125可在一定程度上阻抑黑质区JNK信号通路,减轻MPTP诱导的PD小鼠黑质DA能神经元凋亡.     

人参皂甙Rgl对帕金森病小鼠神经保护作用初探

目的 研究人参皂甙Rg1在对帕金森病(PD)黑质多巴胺能神经元凋亡的可能机制及其神经保护作用. 方法 采用神经毒素1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,免疫组织化学法与蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和促凋亡基因Caspase-3表达变化;原位末端标记法(TUNEL)观察黑质细胞凋亡数量变化. 结果 人参皂甙Rg1干预组黑质TH阳性神经元细胞丢失明显减轻(31% vs.55%)(P相似文献   

肌皮神经起点分布变异并桡神经浅支缺如一例

在局部解剖学实验教学过程中,发现1例右侧肌皮神经的发出部位变异,同时桡神经浅支缺如,该神经所分布的区域被前臂外侧皮神经所代替。经查阅有关文献,两种变异同时存在未见报道,为积累解剖学资料并为临床工作提供形态学依据,现报道如下:尸体为女性,40岁左右,身高约155cm。该例右侧臂丛的各干、股、束形成正常。正中神经内、外侧根在胸小肌下缘合成正中神经,其横径为5.2mm。肌皮神经起点异常,未经外侧束发出,未穿喙肱肌,而是由正中神经发出3个分支。第1支在正中神经起点处发出,横径为1.9mm,在喙肱肌上部的后内侧进入该肌。第2支在距正中神经起…     

双侧巨大胸小肌1例

我们在对一具年龄28岁的男性尸体进行解剖的过程中，发现其双侧胸小肌异常巨大，报道如下：     

孕酮抑制大鼠脑损伤后炎症反应诱导的神经细胞凋亡

目的:研究孕酮(progesterone,PROG)对大鼠脑损伤后皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3表达的影响,以探讨PROG脑保护作用的可能机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、脑损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。PROG治疗组伤后1,6h腹腔注射PROG16mg/kg,各组于伤后24h取材。用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法,观察大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化。结果:与假手术组大鼠相比,脑损伤组大鼠皮质COX-2、iN-OS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平较假手术组COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3显著增加(P0.05);PROG治疗组与脑损伤组比较,大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P0.05)。结论:PROG可通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,降低COX-2、caspase-3的表达,抑制脑损伤后的炎症反应和细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。     

梨状肌上下孔血管神经多处变异一例

在局部解剖学课的尸体解剖过程中发现1例左侧穿经梨状肌上、下孔的血管神经均存在变异,臀上、下神经共干穿过梨状肌;臀下血管由梨状肌上孔穿出;坐骨神经属Ⅱ型变异;股后皮神经由2个神经根汇合而成.现报道如下. 男尸,身高约165 cm,年龄约50岁.左侧梨状肌起自骶骨前面,穿坐骨大孔,止于股骨大转子,肌腹长7.5 cm,宽3.1cm.臀上神经和臀下神经共干穿过梨状肌,臀上神经分支进入臀中肌支配该肌,臀下神经分支进入臀大肌支配该肌.臀下血管未经由梨状肌下孔穿出,而由梨状肌上孔穿出,分支进入臀大肌.臀上血管未见异常.坐骨神经属Ⅱ型变异,胫神经穿梨状肌下孔,腓总神经穿梨状肌.股后皮神经由2个神经根汇合而成,1根穿梨状肌,1根穿经梨状肌下孔,2根在距梨状肌下缘0.5cm处汇合成股后皮神经.阴部内血管和阴部神经未见异常.右侧梨状肌上下孔穿经结构未见异常.     

口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动复律后维持窦性心律临床观察

目的观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法入选61例持续性心房颤动患者,随机分为两组,对照组(单纯口服胺碘酮)30例,实验组(口服胺碘酮+ARB)31例,疗程观察24个月。结果两组比较实验组窦性心律维持率明显高于对照组,有显著性差异。结论口服胺碘酮联合应用ARB可逆转左心房扩大,更有效地维持窦性心律。