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失血性休克是创伤及外科手术中较常见的并发症,此时发生全身血流再分布,导致肠道血流量减少,绒毛顶部的粘膜细胞缺血、缺氧、坏死和脱落,复苏时的再灌注可加重肠粘膜损伤,导致肠粘膜屏障受损,肠道内大量细菌向肠腔外迁移,此过程称为细菌移位,可触发全身炎性反应和多器官功能衰竭。血红素加氧酶(HO)作为血红素代谢过程中的起始酶和限速酶,包括3种同工酶:HO-1、HO-2和HO-3,其中只有HO-1是诱导型酶。HO-1表达上调可减轻失血复苏大鼠肝损伤。HO-1在失血性休克复苏时肠粘膜损伤中的作用有待进一步探讨。本研究拟评价肠组织HO-1在失血性休克复苏大鼠肠粘膜损伤中的作用。 相似文献
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目的探讨复方氯化钠溶液(林格液,RS)和质量分数为6%的中分子羟乙基淀粉溶液(HES)对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响。方法50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(SHA组,n=10)、RS组n=20)、HES组(n=20),RS组和HES组制备可控性失血性休克模型。分别于液体复苏后1h和24h处死大鼠,检测和比较各组大鼠细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF—α)及髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,并进行病理学检查。结果HES组和RS组在死亡率、放血量、病理学检查方面没有明显差别。与SHA组比较,HES组和RS组在菌落计数和TNF—α方面明显升高,其中HES1h组比RS1h组明显升高,HES 24h组比RS24h组明显下降。与SHA组比较,HES1h组和RS1h组的MPO活性明显升高,HES24h组和RS24h组MP0活性没有明显差别。结论RS能明显改善复苏后1h的肠道功能,HES能明显改善复苏后24h的肠道功能。 相似文献
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目的 探讨谷氨酰胺(Glu)对内毒素血症大鼠肠道损伤的保护作用以及对血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 按随机数字表法将32只雄性SD 大鼠分为正常对照组、模型组、Glu组和Glu+锌原卟啉(ZnPP)组,每组8只.腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素血症动物模型.Glu组注射LPS前12 h灌胃Glu 1 g/kg;Glu+ZnPP组注射LPS前12 h灌胃Glu 1 g/kg,注射LPS前1 h静脉注射ZnPP 10 mmol/kg.术后12 h取回肠组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量,并进行肠组织学评分;用免疫组化法检测回肠组织HO-1表达.结果 与正常对照组比较,模型组回肠组织学评分、MPO活性及TNF-α、IL-10含量显著升高[组织学评分(分):3.3±0.4比1.1±0.6,MPO活性(U/g):0.40±0.08比0.26±0.07,TNF-α含量(ng/g):25.2±6.9比6.5±2.8,IL-10含量(ng/g):27.6±10.2比5.7±2.9,均P<0.01];HO-1表达较低.与模型组比较,Glu组组织学评分、MPO活性和TNF-α含量明显减低[组织学评分(分):1.6±0.5比3.3±0.4,MPO活性(U/g):0.25±0.05比0.40±0.08,TNF-α含量(ng/g):13.4±3.2比25.2±6.9,均P<0.01],IL-10含量(ng/g)显著升高(47.3±5.5比27.6±10.2,P<0.01),HO-1表达明显增加.Glu+ZnPP组与模型组各指标比较差异无统计学意义.结论 Glu能明显增强内毒素血症大鼠肠组织HO-1表达,明显减轻肠道炎症反应,从而保护肠黏膜.Abstract: Objective To investigate the protective effect of glutamine (Glu) pretreatment on intestinal injury induced by endotoxin and expression of heme oxygenase-1 (HO-1) in rats.Methods Thirty-two male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into four groups (n=8 in each group): normal control group, model group, Glu group and Glu+zinc protoporphyrin (ZnPP) group. In model group, endotoxemia was produced by intraperitoneal injection of lipopolysaccharide (LPS, 10 mg/kg). In Glu group, the rats received intragastraiclly 1 g/kg of Glu 12 hours before LPS intraperitoneal injection. In Glu+ZnPP group, the rats received 1 g/kg of Glu by gavage 12 hours before LPS intraperitoneal injection and ZnPP 10 mmol/kg intravenously via tail vein 1 hour before LPS injection. The distal ileum was harvested in full thickness 12 hours after LPS injection. The myeloperoxidase (MPO) activity, tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-10 (IL-10) in the intestine were determined, the pathologic changes were observed and expressed in Chiu grade. The expression of HO-1 was evaluated by immunohistochemistry method. Results Compared with normal control group, the Chiu grade, MPO activity, the content of TNF-α and IL-10 were significantly increased in model group [Chiu grade: 3.3±0.4 vs. 1.1±0.6, MPO activity (U/g): 0.40±0.08 vs. 0.26±0.07, TNF-α (ng/g): 25.2±6.9 vs. 6.5±2.8, IL-10 (ng/g): 27.6±10.2 vs. 5.7±2.9, all P<0.01], and the expression of HO-1 was decreased. Compared with model group, the Chiu grade, MPO activity, the content of TNF-α in Glu group were significantly decreased [Chiu grade: 1.6±0.5 vs. 3.3±0.4, MPO activity (U/g): 0.25±0.05 vs. 0.40±0.08, the content of TNF-α (ng/g): 13.4±3.2 vs. 25.2±6.9, all P<0.01], while the level of IL-10 (ng/g) elevated (47.3±5.5 vs. 27.6±10.2, P<0.01), and the expression of HO-1 was increased. There was no difference in above mentioned indexes between model group and Glu+ZnPP group. Conclusion Glu pretreatment significantly ameliorates the expression of HO-1 of intestinal tissue induced by LPS in rats, and intestinal mucosa is protected with alleviation of inflammatory reaction in intestinal tract. 相似文献
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目的 探究Nrf2基因缺失对子鼠肺组织发育的影响。方法 分别采用C57BL/6孕鼠(WT)和Nrf2基因缺失孕鼠(Nrf2-/-)构建IUGR子鼠模型。根据出生体重将子鼠分为四组:WT Normal, WT IUGR,Nrf2-/-Normal, Nrf2-/-IUGR。观察各组体重变化,出生后2、4周分别取材,观察脑/肝比和肺组织形态变化;肺组织切片免疫组化染色进行CD31阳性细胞计数;qRT-PCR检测肺组织VEGFα和VEFR2 mRNA的相对水平。结果 Nrf2-/-IUGR子鼠出生体重、7d、14d体重均显著低于WT IUGR子鼠(P<0.05);14d时Nrf2-/-子鼠脑/肝比均低于WT子鼠,28d时Nrf2-/-Normal子鼠高于WT Normal子鼠(P<0.05)。HE染色显示,Nrf2-/-子鼠肺泡塌陷和肺泡壁增厚的现象较WT子鼠更加严重。Nrf2-/-小鼠与WT小鼠的肺泡平均线性截距与CD31阳性细胞计数均有显著差异(P<0.05)。14d时,与WT子鼠相比,Nrf2-/-子鼠肺组织中VEGFα和VEFR2的mRNA的表达均显著上调(P<... 相似文献
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目的改良原代肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)培养技术,提高AM培养效果。方法SD大鼠,在体支气管灌洗肺获取AM,通过预先注射空气、14号注射器针头回收灌洗液、低速离心、种板前多次吹打等改良措施分离和培养AM。倒置显微镜连续观察AM的形态变化,台盼蓝拒染实验鉴定AM存活率,瑞氏-姬姆萨染色鉴定AM纯度。结果AM体外培养后40 min即见细胞贴壁;2~3天时,细胞形态多样,呈圆形、不规则形、梭形等形态,胞体变大,胞质丰富。台盼蓝拒染实验示AM存活率≥95%,瑞氏-姬姆萨染色示AM纯度≥95%。结论本实验改良了原代AM培养的技术方法,提高了原代AM培养效果。 相似文献
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Th1/Th2细胞比例失衡是哮喘发病机制之一.白细胞介素12(IL-12)通过结合IL-12受体,提高γ干扰素(IFN-γ)含量并成为提高Th1细胞分泌的主要因素,Ban等将IL-12和抗IL-4抗体用于哮喘小鼠, 相似文献
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目的:探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对大鼠离体肺缺血再灌注所致线粒体损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分成4组(n=6):对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、1 nmol/L Dex组(D1组)、10 nmol/L Dex组(D10组),制备大鼠离体肺缺血再灌注模型。记录平衡末(T0)、再灌注即刻(T1)、再灌注30 min(T2)和再灌注60 min(T3)时的潮气量(tidal volume,VT)、肺顺应性(compliance,Cdyn)、气道阻力(airway resistance,Raw)和肺静脉氧分压(oxygen partial,PaO2);测定肺湿/干重比;HE染色观察组织病理学改变;测定灌流末流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性和肺组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。分离肺组织线粒体,检测线粒体肿胀程度和线粒体膜电位(MMP)。结果:与C组相比,IR组、D1组、D10组肺功能不同程度降低,LDH活性升高,ROS、MDA增加,SOD活性下降,ATP生成减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降(P < 0.05);与IR组相比,D1组、D10组肺功能改善,病理显示肺损伤明显减轻,LDH释放减少,ROS、MDA含量减少,SOD活性升高,ATP生成增加,线粒体肿胀程度减轻,MMP上升(P < 0.05);与D1组相比,D10组改善肺功能作用更明显,Raw下降,LDH活性降低,SOD活性升高,线粒体肿胀程度减轻(P < 0.05)。结论:右美托咪定减轻了离体肺缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻线粒体损伤,减少氧化应激反应有关。 相似文献
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目的探讨针刺百会穴或风府穴对丙泊酚所致小鼠记忆障碍的影响.方法 将小鼠按照分层随机区组设计分为6组(n=6):脂肪乳组(A组),丙泊酚组(B组),脂肪乳+针刺百会穴组(C组),丙泊酚+针刺百会穴组(D组),脂肪乳+针刺风府穴组(E组),丙泊酚+针刺风府穴组(F组).用跳台实验和避暗实验分别测定给药后24 h的错误次数和潜伏期.结果 在跳台实验中,与B组比较,D组错误次数减少、潜伏期延长(P<0.05),F组错误次数减少(P<0.05).在避暗实验中,与B组比较,D组错误次数减少、潜伏期延长(P<0.05),F组错误次数减少(P<0.05).结论 针刺百会穴或风府穴能改善丙泊酚所致小鼠学习记忆障碍. 相似文献
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目的利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳酸乳球菌,通过对正常大鼠灌胃,观察其对失血性休克大鼠是否有肠黏膜屏障的保护效应,是否能够减少肠道炎症反应的发生。方法将30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组(HO组,n=10)、乳酸乳球菌灌胃组(LL组,n=10)及谷氨酸灌胃组(Glu组,n=10)。Glu组在实验前6 h灌胃,其余两组在实验前24 h灌胃,复制失血性休克模型。液体复苏后1 h取材,比较各组动物的死亡率和平均动脉压(MAP);采用比色法检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;用免疫组化法检测肠组织HO-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的灰度值;并行肠组织病理学检查。结果与LL组和Glu组比较,HO组死亡率明显降低(P均<0.05);HO组液体复苏期(5、10、20和30 min)MAP均明显升高(P均<0.05)。与LL组比较, HO组和Glu组的IL-10和HO-1的灰度值均明显增加(P均<0.05);与Glu组比较,HO组的HO-1灰度值明显增加(P<0.05)。3组间TNF-α灰度值比较差异无显著性。LL组、Glu组和HO组肠组织Chiu's评分分别为(1.93±0.49)分、(1.75±0.58)分和(1.41±0.28)分,HO组与其他两组比较差异均有显著性(P均<0.05)。结论携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃可明显增强失血性休克大鼠HO-1活性,能较好地保护肠黏膜屏障,减轻肠道炎症反应。 相似文献