肾综合征出血热相关细胞因子研究进展

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)是汉坦病毒感染引起的以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现的一种自然疫源性疾病,其基本病变为全身广泛性小血管损害,典型病例临床上有5期病程:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期.     

以颊黏膜多发玫瑰疹为特征的伤寒一例

患者男,14岁.因持续发热1周入院.7 d前无明显诱因出现低热,37.8℃,自服感冒药无效,体温逐日升高达39.6℃,伴畏寒、食欲明显减退、腹胀、便秘,无寒战,无汗.体格检查:体温39.8℃,脉搏92次/min,血压110/70 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa).     

混合物脑肽干预对肝纤维化大鼠模型的影响

背景:混合物脑肽是从动物脑中提取的多肽混合物,含有神经生长因子成分。近年研究发现,神经生长因子与肝损伤密切相关。目的:使用自拟混合物脑肽观察对大鼠肝纤维化的影响。方法:利用四氯化碳诱导形成SD大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分成纤维化模型组、脑肽干预组和对照组。4,8周采集标本。通过活体解剖取门静脉血清采用全自动生化分析仪检测肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、白蛋白;采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原;常规苏木精-伊红和网状纤维染色检测肝组织标本。结果与结论:大鼠肝纤维化模型成功建立。脑肽干预组纤维化程度较纤维化模型组显著减轻,但肝组织炎症和肝细胞脂肪变性反而较纤维化模型组更显著。初步判断脑肽能够阻断四氯化碳诱导的肝纤维化,可能与神经生长因子有关。     

IL-7的多样化功能研究现状及进展

白细胞介素-7(IL-7)是一种具有广泛免疫效应的淋巴因子.近来研究发现IL-7在免疫细胞增殖、成熟及活化过程中具有举足轻重的作用,并能促进干扰素、肿瘤坏死因子等促炎性细胞因子的分泌,在抗病毒免疫应答中发挥重要的作用.同时,IL-7在抗肿瘤免疫应答、调节自身免疫性疾病免疫应答、抗纤维化等研究领域亦有重要发现.IL-7已成为当前科研热点之一,其在治疗病毒感染性疾病、免疫和细胞因子疗法及抗纤维化治疗等方向或将有重要的研究价值和意义.     

四氯化碳致SD、Wistar大鼠肝纤维化程度的比较

目的比较四氯化碳（CCh）诱导SD和Wistar大鼠慢性肝损伤模型生化改变与肝脏形态特点。方法分别选择SD大鼠（SD组）25只、Wistar大鼠（Wistar组）25只,2组分别皮下注射50％CCl4（0.3mL／100g,用花生油稀释）,每周2次,共8周。给药8周后采集标本。采用全自动生化分析仪检测2组血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性及总胆红素（TBIL）、白蛋白（ALB）的含量,放射免疫法检测2组血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）的含量,常规HE、网状纤维染色检测2组肝组织标本。结果Wistar组血清ALT、AST的活性及TBIL、ALB、HA、LN、PⅢ含量均较SD组高（P〈0.05或P〈0.01）。Wistar组肝脂肪变性较SD组显著增多,但SD组肝纤维化程度较Wistar组更显著。结论CCl4所致肝纤维化程度和肝细胞脂肪变性与动物种属有密切关系。     

LncRNA HOTAIR 表达水平与肿瘤患者预后关系的 Meta 分析

目的：系统评价长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HOTAIR表达水平与肿瘤患者预后的关系。 方法：利用计算机检索The Cochrane Library,EMBASE,MEDLINE,PubMed等数据库中关于lncRNA HOTAIR表达与 肿瘤预后相关性的英文文献,检索文献发表时间从建库到2015年9月,提取相关数据后采用RevMan5.3软件进行Meta 分析。结果：最终纳入17篇文献,共1 639例患者。Meta分析结果显示：lncRNA HOTAIR高表达与肿瘤患者的低总生 存期相关 (HR: 2.39,95% CI：2.01~2.86,P<0.001);消化道肿瘤与非消化道肿瘤亚组分析均显示HOTAIR高表达患者 总生存期缩短 (消化道肿瘤HR：2.51,95% CI：2.02~3.11,P<0.001。非消化道肿瘤HR：2.17,95% CI：1.59~2.98, P<0.001)。HOTAIR高表达与肿瘤患者的低无瘤复发生存期明显相关(HR：4.25,95% CI：2.25~8.03,P<0.001)。 结论：LncRNA HOTAIR高表达与肿瘤的不良预后有一定的关系。     

神经生长因子对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的影响

目的：观察神经生长因子（NGF）对四氯化碳（CCL4）诱导的小鼠肝纤维化的影响。方法将30只雌性昆明小鼠分成3组：纤维化模型组（A组）、N G F干预组（B组）和生理盐水对照组（C组）。8周时采集标本,用全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、清蛋白（ALB）;放射免疫法检测肝纤维化指标：透明质酸（H A ）、层粘连蛋白（L N ）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）。采用Ishaki评分系统对小鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度进行评分。结果A、B组ALT、AST、HA、LN均明显高于C组（F＝111．45,658．80,157．43,167．99;P＜0．05）;B组ALT、AST、LN均明显低于A组（P＜0．05）。HE染色、网状纤维染色及Masson染色显示,A组肝组织炎症及纤维化程度最明显,B组肝组织炎症较A组显著减轻,未形成纤维间隔,纤维组织细短,C组肝组织未见明显炎症细胞浸润及纤维形成。A组肝脏炎症分级和纤维化分期评分较B、C组高,且3组炎症活动度得分、纤维化得分差异有统计学意义（均 P＜0．05）。结论 NGF可以阻断CCL4诱导的小鼠肝纤维化,减轻肝组织炎症。     

丹参对大鼠肝组织Bcl-2表达的影响及意义

目的 探讨丹参对大鼠肝组织Bcl-2基因表达的影响和对肝纤维化的作用及其机制.方法 利用CCl4诱导形成大鼠肝纤维化模型.将30只SD大鼠按随机数字表法分成纤维化模型组(A组,n=15)和丹参干预组(B组,n=15).用RT-PCR法检测各组大鼠肝脏Bcl-2的表达,常规HE和网状纤维染色检测肝组织标本.结果 大鼠肝纤维化模型成功建立.丹参干预组纤维化程度、肝细胞脂肪变性及肝组织炎症较纤维化模型组显著减轻.丹参干预组和纤维化模型组Bcl-2基因表达量分别为(0.84±0.02)%、(1.03±0.03)%.丹参干预组Bcl-2 基因的表达显著低于纤维化模型组(P＜0.01).结论 丹参能够阻断CCl4诱导的肝纤维化和减少肝脂肪变性.其机制不仅直接通过抗炎作用,也可能通过调节Bcl-2基因表达从而阻断肝纤维化.     

α-2a干扰素对大鼠肝组织bcl-2基因表达的影响及意义

目的:探讨α-2a干扰素(IFNα-2a)对大鼠肝组织bcl-2基因表达的影响和对肝纤维化的作用及其机制.方法:将SD大鼠随机分成纤维化模型组(A组,CCl4诱导形成大鼠肝纤维化模型),对照组(B组)及IFNα-2a干预组(C组).用RT-PCR法检测各组大鼠肝脏bcl-2的表达,常规HE和网状纤维染色检测肝组织标本.结果:C组纤维化程度及肝细胞脂肪变性较A组显著减轻,但肝组织炎症改变无显著差异性.C组bcl-2基因蛋白表达显著低于A组(P<0.01),但显著高于B组bcl-2基因蛋白表达的量(P<0.01).结论:IFNα-2a能够阻断CCl4诱导的肝纤维化和减少肝脂肪变性.其机制与bcl-2基因表达有关,可能通过调节bcl-2基因表达与HSC凋亡,从而阻断肝纤维化和减少肝脂肪变性.     

终末期肝病模型评分与Child-Turcotte-Pugh分级对非生物型人工肝治疗乙型肝炎相关性肝衰竭患者预测价值的研究

目的应用终末期肝病模型（MELD）评分和Child-Turcotte-Pugh（CTP）分级系统评估和预测非生物型人工肝支持系统（NB-ALSS）治疗乙型肝炎相关性肝衰竭患者疗效和预后的临床价值。 方法将210例乙型肝炎相关性肝衰竭患者分为人工肝组（115例）和对照组（95例）,并进行MELD和CTP评分。根据评分将每组进一步分成MELD< 20分、20分≤ MELD< 30分、30分≤ MELD< 40分和MELD> 40分四个亚组。观察两组患者治疗前后各亚组MELD分值的变化和人工肝组患者治疗前后临床生化指标的变化,并对各亚组实际病死率与预期病死率及不同CTP评分分级进行比较。同时,绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析比较不同MELD评分的短期生存率和病死率。 结果人工肝治疗后各亚组患者的临床生化指标中凝血酶原时间国际标准化比值（INR）[（1.3 ± 0.3）vs.（1.4 ± 0.3）;（2.2 ± 0.8）vs.（2.6 ± 0.8）;（4.1 ± 1.5）vs.（5.2 ± 1.7）;（9.6 ± 2.8）vs.（12.2 ± 4.8）,t = 4.303、3.152、3.545、3.130,P均< 0.05]和总胆红素（TBIL）水平[（152 ± 74）μmol/L vs.（287 ± 118）μmol/L;（266 ± 160）μmol/L vs.（422 ± 114）μmol/L;（370 ± 144）μmol/L vs.（517 ± 126）μmol/L;（564 ± 180）μmol/L vs.（628 ± 121）μmol/L,t = 4.960、5.951、4.915、2.577,P均< 0.05]均低于治疗前。人工肝治疗后MELD分值除MELD ≥ 40分组外,其他三组较治疗前均显著下降[（10.2 ± 3.4）分vs.（16.6 ± 2.5）分;（18.2 ± 4.2）分vs.（24.7 ± 2.6）分;（30.1 ± 7.5）分vs.（36.2 ± 2.3）分,t = 7.036、9.094、5.476,P均< 0.05],并且此三组的人工肝组与对照组治疗前后MELD下降分值（△MELD）的比较,差异均有统计学意义（t = 2.286、2.906、2.021,P均< 0.05）。20分≤ MELD< 30分及30分≤ MELD< 40分,人工肝组病死率低于预期病死率（40.8% vs. 76.0%、51.4% vs. 83.0%,χ² = 12.119、8.880,P均< 0.05）,且均低于对照组病死率（40.8% vs. 61.9%、51.4% vs. 82.4%,χ² = 4.030、4.710,P均< 0.05）;20分≤ MELD< 30分及30分≤ MELD< 40分,CTP C级人工肝组患者病死率均低于对照组（38.8% vs. 59.6%、51.4% vs. 76.5%,χ² = 3.900、4.400,P均< 0.05）。同时,Kaplan-Meier生存曲线显示,20分≤ MELD< 30分及30分≤ MELD< 40分的人工肝组患者短期生存率均高于对照组（χ² = 3.890、5.700,P均< 0.05）。 结论在MELD评分系统基础上引入CTP分级可指导NB-ALSS治疗乙型肝炎相关性肝衰竭患者的预后评判。