酷似急性心肌梗死的小儿爆发性心肌炎的临床分析

目的 :报告 5例心电图酷似急性心肌梗死的小儿爆发性心肌炎 ,探讨其临床特征、诊断、治疗及心电图改变。方法 :对 5例心电图有酷似急性心肌梗死时 ST- T改变 ,心肌酶学增高 ,放射线及心脏彩色多普勒超声显示有心脏扩大的病历进行回顾性分析 ,总结临床特点、诊断及治疗经过。结果 :本组 5例患儿 1例于入院 4 8h内经抢救无效死亡 ,另外 4例合并心力衰竭 ,心衰顽固 ,纠正困难。心律失常可有多源房性或室性期前收缩 ,及束支传导阻滞。结论 :此类病人病情凶险 ,预后较差。应及时诊断 ,积极治疗 ,以免失去时机。     

先天性心脏病患儿的血管紧张素转换酶基因多态性研究

目的对先天性心脏病(CHD)患儿血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的分析,探讨ACE基因插入/缺失(I/D)多态性与CHD的关系,寻找与CHD发病有关的易感基因。方法68例CHD患儿为观察组,64例非CHD患儿为对照组。应用饱和酚-氯仿法提取白细胞DNA,应用PCR技术对标本ACE基因进行扩增,扩增产物采用2%琼脂糖凝胶电泳,在紫外光下根据迁移率判定ACE不同基因型。结果观察组ACE基因为插入纯合型(II)12例,占17.65%;缺失纯合型(DD)32例,占47.06%;杂合子(ID)24例,占35.29%。对照组ACE基因为20例,占31.25%;DD型10例,占15.63%;ID 34例,占53.12%。结论CHD发病与ACE基因多态性有密切相关性,DD基因型发病相对危险度高,DD基因型可能为CHD易患基因型,D等位基因可能为CHD易感基因。     

风湿热诊治进展

风湿热(rheumatic fever)是A组乙型溶血性链球菌感染后引起的全身结缔组织免疫性炎性疾病,主要侵犯心脏、关节,其他器官如皮肤、浆膜、中枢神经系统及肺、肾等内脏亦可受累,但以心脏为本病唯一留有后遗症的器官[1].近年来风湿热临床表现多为不典型,误诊率增加,为了提高临床医师对本病再认识,本文就近年来风湿热诊治情况进行探讨,为早期诊断和有效治疗提供参考. 1发病机制 我国在20世纪80年代初期风湿热已极为少见,80年代后期又有上升趋势,但出现严重二尖瓣狭窄很少见,不典型病例增多,多数认为与抗生素大量应用、人体对链球菌免疫反应变异、某些细菌毒力增强等有关.虽然有关风湿热发病机制研究有很大进展,但具体发病机制目前仍未完全阐明.现认为风湿热发病可能与以下几方面有关:①易感组织对链球菌的免疫反应,风湿热发病不是因为链球菌直接作用的结果而是由于机体免疫反应的结果,目前认为链球菌抗原的分子模拟机制是风湿热主要发病机制,CX3CR(编码细胞间隙连接蛋白的3CRl基因)在风湿热患者血清呈高表达,而CD36mRNA水平呈显著下降[2].     

90例手足口病患儿心肌酶及心电图改变临床分析

目的:评价手足口病(HFMD)患儿心肌酶及心电图改变的临床意义。方法:收集本院90例HFMD患儿,检测 心肌酶α-羟丁酸脱氢酶(HBD)、激酸激酶同工酶(CKMB)、激酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)。同时 90例患儿均做常规12导心电图。对心肌酶异常及心电图异常的例数进行统计。结果:HBD的异常率为10.3％,CKMB的异常率 为31.1％,CK的异常率为38.9％,LDH的异常率为46.0％,AST的异常率为10.0％。心电图ST-T异常率为14.4％,发生早 搏的为24.4％,传导阻滞的为27.8％,异位心动过速的为8.9％。临床诊断病毒性心肌炎的为19例,诊断疑似心肌炎的为15例。 结论:部分HFMD患儿可存在心肌损害,临床上应早期发现,早期治疗。     

小儿肠套叠118例诊治分析

目的:探讨小儿肠套叠的诊治方法,为提高诊治水平提供依据。方法:对吉林大学第一医院儿科2013年1月~2013年12月收治的118例肠套叠患儿的临床资料进行回顾性分析。结果:118例患儿均经空气灌肠复位,复位成功113例,成功率为95.8%。灌肠复位过程中未发生肠穿孔等并发症,5例灌肠复位失败者改行手术治疗。在空气灌肠复位成功的113例患儿中,有10例为肠套叠复发患儿,其中8例1年间复发2次,1例复发3次,1例复发5次。结论:空气灌肠复位是肠套叠治疗有效安全的方法;早期诊断、早期空气灌肠、适时手术是提高治愈率的关键。     

百令胶囊对抗病毒性心肌炎小鼠抗心肌纤维化作用及机制

目的探讨百令胶囊(BL)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠的抗心肌纤维化作用及对血管紧张素(Ang)Ⅱ、转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路的影响。方法以柯萨奇病毒(CV)B3感染Bala/C小鼠建立VMC心肌纤维化动物模型,同时设对照组,建模好的小鼠随机分为模型组、BL大剂量组、BL中剂量组、BL小剂量组、卡托普利组。治疗60 d后处死小鼠,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠血清中AngⅡ和TGF-β1水平,采用Masson染色计算心肌胶原容积分数(CVF),采用Western免疫印迹法测定各组小鼠心肌组织中AngⅡ、TGF-β1、Smad2/3和Smad7蛋白表达。采用免疫组化法测定各组小鼠心肌组织胶原-Ⅰ和胶原-Ⅲ的表达。结果与对照组比较,模型组心肌CVF升高,血清及心肌组织AngⅡ及TGF-β1表达升高,心肌Smad2/3表达显著升高,Smad7表达下降,心肌胶原-Ⅰ和胶原-Ⅲ的表达明显增高(P0.01)。与模型组比较,BL大剂量组和卡托普利组心肌CVF、胶原-Ⅰ和胶原-Ⅲ表达下降,且BL大剂量组效果优于卡托普利组(P0.01)。与模型组比较,卡托普利组、BL大、中剂量组血清TGF-β1及AngⅡ浓度均有下降(P0.01);卡托普利组与BL大剂量组水平相近(P0.05);而对于心肌组织TGF-β1及AngⅡ的下调,BL大剂量组效果优于卡托普利组(P0.01)。与对照组比较,模型组Smad2/3的表达量增多,Smad7的表达量下降,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,卡托普利组,BL大、中剂量组心肌Smad2/3表达量下降,Smad7表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 BL具有抗VMC小鼠心肌纤维化的作用,效果优于卡托普利,而调控心肌AngⅡ及TGF-β1/Smad信号通路是其作用机制之一。     

白介素-10基因多态性与感染性疾病的关系的研究进展

白介素-10(interluekin-10 IL-10)是一种具有抗炎和免疫调节作用的细胞因子。是同型二聚体细胞因子, 属长链细胞因子家族。现已发现B细胞、单核／巨噬细胞、肥大细胞、角化细胞、肝细胞及多种肿瘤细胞均可分泌IL-10。 IL-10通过调节其他细胞因子的作用而起到抗炎和免疫调节作用。我们在这里主要谈一下,IL-10的生物学特点及在IL- 10基因的启动子区域几个位点的基因多态性与感染性疾病的关系的研究进展。     

门控心肌断层显像在小儿扩张性心肌病中的应用

目的:探讨99mTc单光子断层扫描(SPECT)对小儿扩张性心肌病的应用价值。方法:运用99mTc心肌灌注显像法检查扩张性心肌病患儿的心肌病变,行门控心肌显像时观察LVEF值和局部室壁运动。结果:36例扩张性心肌病患儿中34例(91%)心肌显像异常,扩张性心肌病组与正常组相比LVEF值差异有显著性。结论:99mTc心肌灌注显像能检测扩张性心肌病患儿心肌损害程度,对评价扩张性心肌病患儿心功能有较高的参考价值。     

多动症病儿与正常同龄儿铁营养状况检测的比较

为观察儿童多动症(又称轻微脑功能障碍综合征,Minimal Brain Dysfunc-tion 简称MBD)的铁营养状况及本症与铁营养的关系,本文对92名确诊为本症的病儿进行了铁营养指标的实验室检测,并检测了同年龄同条件非多动症的正常儿童为正常对照组,结果多动症组SF、Hb 低于正常组,而FEP 却高于正常组,均具有统计学意义。提示部分多动症的病因,可能与营养性缺铁有关。本文未对多动症病儿进行铁剂治疗观察,其疗效尚须进一步探讨.