脑外科手术后发生正常灌注压突破的发病机制及超微病理基础

目的:探讨脑外科手术后部分患者病变邻近脑组织发生正常灌注压突破并发症的发病机制及其超微病理基础.材料和方法:对68例脑内血管畸形病变邻近的脑组织进行电子显微镜观察.结果:病灶邻近脑组织内部分毛细血管外周的星形细胞足突缺失或出现血管基膜疏松、分层等发育不良的情况,甚至有些血管壁组织结构破损.结论:电子显微镜检查证实,在血管畸形病灶周围的脑组织内可见病理性血管.该血管的基膜发生病变,血管周围的星形细胞足突明显减少或破坏.当血液灌注压力突然变化时,这种病变的血管就可能发生液体外渗及破裂.这就是在神经外科手术中或手术后发生正常灌注压突破并发症的超微病理基础.     

Chinese-made electrolytic detachable coil in the embolization of a dog aneurysmal model

Objective To develop a Chinese-made electrolytic detachable coil (CEDC) that would allow patients to enjoy the benefit of electrolytic detachable coil without having to rely on the expensive Guglielmi detachable coil (GDC), and to test the safety and efficiency of CEDC. Methods Radiopacity of the marker of the CEDC was tested. The anti-strain force of coils and connection points were measured. In vitro and in vivo electrolyses were conducted. We produced 21 aneurysm models including lateral, bifurcation, and terminal aneurysm models, and embolized 18 models with CEDC. Results Radiopacity of the marker was satisfactory. Anti-strain of the coil and the connection point have shown the safety and efficiency of CEDC. Electrolysis in vitro and vivo, was similar to that of GDC. 83% of the aneurysm models were completely occluded. Coils were found to induce thrombosis in the aneurysm cavity, and could lead to a new endothelium over the entrance of the aneurysm, with organized tissue replacing thrombosis in 2 months. Conclusions CEDC is as efficient and safe as GDC. The marker, the ability to induce thrombosis inside the sac and the growth of new endothelium over the orifice are very satisfactory.     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少.目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据.设计随机对照的实验研究.单位北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室.材料实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究.随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.缺血组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果缺血再灌注早期(1 h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩.胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清.血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离.微管有部分溶解.结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化.提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好.     

巯基物质对急性坏死性胰腺炎胰腺细胞保护作用的实验研究

细胞保护的概念于 2 0世纪 70年代由Ｒｏｂｅｒｔ[1 ] 提出后引起广泛关注。针对胃黏膜细胞保护机制进行了大量的基础和临床研究 ,但有关胰腺细胞保护方面的研究相对较少。本研究旨在探讨在急性坏死性胰腺炎 (ＡＮＰ)时巯基物质对胰腺细胞的保护作用及其抗氧化机制。一、材料和方法1 主要试剂药物和仪器 :注射用硫普罗宁、牛磺胆酸钠等均购自北京化学试剂公司 ,分光光度仪、ＤＰＵ 6荧光分光光度仪等均由北京市神经外科研究所提供。2 实验方法 :雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 1 0 5只 ,随机分为 3组 ,Ａ组 :ＡＮＰ +ＮＳ组 (45只 ) ;Ｂ组 :ＡＮＰ …     

侵袭性垂体腺瘤临床、病理特点及侵袭机制的研究进展

垂体腺瘤是颅内常见的肿瘤,约占颅内肿瘤的10％[1],肿瘤向鞍区周围组织浸润,破坏正常结构,突破垂体包膜,侵蚀蝶骨、蝶窦、鞍底硬膜,浸润血管壁,侵入海绵窦和周围脑组织,称之为侵袭性垂体腺瘤(invasive pituitary adenomas,IPA).IPA有恶性生物学行为:高度增殖、侵袭性增长、手术难以全切、复发等.早在1986年Scheithauer等[2]就提出IPA是垂体腺瘤与垂体癌中间的一个过渡类型.垂体腺瘤呈膨胀性生长,但有边界;垂体癌则伴有颅内外转移;IPA具有向周围组织侵袭的特征.本文就其侵袭的临床特征及分子生物学机制等作一综述.     

生长激素释放多肽在体外对人分泌生长激素腺瘤和胎儿垂体分泌生长激素的影响

生长激素释放多肽(GHRP)是具有刺激各种动物垂体分泌GH的六肽。本研究应用自行合成的六肽,已发现在体外对胎儿垂体和分泌GH的垂体腺瘤同样具有刺激垂体细胞分泌GH的作用。对1例垂体瘤的实验证明这种刺激作用是一种剂量依赖关系。GHRP的这种功能可被低浓度生长激素释放抑制因子(10~(-7)M)所部分抑制。电镜观察显示1例垂体瘤受GHRP刺激后,细胞内高尔基器及未成熟分泌颗粒明显增加,提示GH合成增加的事实。     

巯基物质对急性坏死性胰腺炎胰腺细胞保护作用的实验研究

目的急性胰腺炎时胰腺细胞损伤是多因素的,胰酶、氧自由基、炎性介质均参与其中,巯基物质对急性胰腺炎胰腺细胞的保护机理目前尚不清楚,但其发病过程中巯基物质的失衡是肯定的,本研究旨在探讨巯基物质在胰腺细胞损伤中的作用及对胰腺细胞的保护机制.     

大鼠分化期神经干细胞过氧化氢氧化耐受差异的实验研究

目的探讨大鼠分化期神经干细胞(differentiated neural stem cell,DNSC)对过氧化氢(H2O2)氧化耐受(oxidative tolerance,OT)的差异。方法取SD胎鼠培养DNSC,用浓度为0.05mmol/L、0.10mmol/L、0.25mmol/L,0.50mmol/L和1.0mmol/L的H2O2进行损伤干预,观察2,4,8,12和24h后细胞损伤情况。同时观察用H2O2(0.5mmol/L)损伤2h后,DNSC用Hoechst33342和碘化丙啶(PI)染色的结果。观察热休克蛋白(Hsp)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达情况。用透射电镜(TEM)检测DNSC损伤前后超微结构变化。结果当H2O2浓度达到0.25mmol/L时,DNSC开始死亡。给予0.5mmol/LH2O2损伤2h后,位于神经球周边的DNSC死亡并脱落,存活的细胞位于神经球中心。近中心区域Hsp70免疫组化阳性细胞数目明显上升,而Hsp27、CAT和SOD无明显阳性表达。TEM检测结果显示,存活细胞均为比较原始的细胞;距离中心越远,细胞分化程度越高,中心区域细胞具有原始细胞特点。结论随着DNSC的发育,其抗H2O2损伤的能力下降。相对原始的DNSC抗H2O2的OT能力要高于分化较好的DNSC。经H2O2损伤后存活的DNSC仍然具有增殖和细胞分化能力。     

脑干功能结构术中实时定位及监测的实验研究

脑干手术,尤其是脑干实质内病变的手术很容易导致脑干重要功能神经结构的损害而引起严重的术后并发症.本实验研究探讨用神经电生理方法对脑干重要的功能神经结构进行术中实时刺激定位及监测的可行性、有效性和安全性,为临床应用提供实验依据.     

国产颅内血管内支架组织相容性研究

目的探讨国产血管内支架对血管壁的影响。方法在7只体重为28～37 kg的杂交香猪的上颌动脉或舌动脉内放置国产Q/TETA15-2002不锈钢颅内血管内支架,于放置后的第1、3、5、7个月取材,采用光镜及扫描和透射电镜,观察支架表面被覆的新生内膜及血管壁组织相容性。结果支架放置后第1、3、5、7个月未观察结果: (1)大体所见支架置入后被完全包裹,内膜层增厚,由新生内皮及胶原纤维覆盖;(2)光镜下见支架金属丝侧平滑肌细胞增生明显,未见以单核巨噬细胞浸润为特征的组织变性、坏死、变态反应性炎症现象;(3)电镜下可见新生内皮及胶原纤维覆盖支架;(4)血管内支架置入后血管损伤修复造成血管内径损失百分比有降低趋势。结论国产Q/TE- TA15-2002不锈钢颅内血管内支架组织相容性好,血管内壁表面光滑,未见血栓形成,血管内径损失程度低。