新诊断的2型糖尿病短期强化胰岛素治疗

1 资料与方法资料20例均为我院住院患者,男12例,女8例,符合1999年WHO2型糖尿病的诊断.年龄40～63岁,全部患者均在诊断1个月内入选,未经药物治疗.     

PKM2对鼻咽癌细胞增殖凋亡糖酵解及ROS水平影响

目的探讨PKM2对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、糖酵解及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响。方法检测鼻咽上皮细胞(NP69)和鼻咽癌细胞(CNE-1、5-8F、HONE-1)中PKM2的表达水平。HONE-1细胞转染PKM2 siRNA1、PKM2siRNA2,采用RT-qPCR和Western blot检测干扰效果。细胞增殖、凋亡及细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白水平,同时检测细胞ROS水平、HK活性、ATP含量和培养液上清中乳酸含量。结果鼻咽癌细胞中PKM2表达水平高于NP69细胞,且HONE-1细胞中PKM2 mRNA和蛋白水平最高,选用HONE-1细胞继续研究。转染PKM2 siRNA1、PKM2 siRNA2后均能够下调HONE-1细胞中PKM2水平,且PKM2 siRNA2下调效果较好。转染PKM2 siRNA2后的细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平、Cleaved Caspase-9水平、ROS水平明显升高,而细胞增殖活性、HK活性、ATP含量和上清液中乳酸含量明显降低(P 0. 05)。结论下调鼻咽癌细胞中PKM2表达可以抑制鼻咽癌细胞糖酵解和增殖,诱导鼻咽癌细胞凋亡。     

糖尿病合并泌尿系感染败血症14例分析

1 对象与方法 1.1 对象 2003～2004年我院内分泌科住院患者14例,均符合1999年WHO糖尿病诊断,其中男4人,女10人,平均年龄52～78岁,病程2～30年,均为泌尿系感染致败血症患者.     

新诊断的2型糖尿病短期强化胰岛素治疗

1 资料与方法 资料20例均为我院住院患，男12例，女8例，符合1999年WHO2型糖尿病的诊断。年龄40～63岁．全部患均在诊断1个月内入选，未经药物治疗。     

SoloSTAR~胰岛素注射笔与秀霖胰岛素注射笔的患者满意度比较

本研究为多中心、开放性、自身对照的临床满意度问卷调查。自2010年10月至12月选择沈阳和大连地区共160名2型糖尿病患者,通过调查问卷的方式了解使用秀霖笔改为SoloSTAR笔的满意度,比较使用简便性、剂量标尺清晰度、剩余剂量显示清晰度、注射阻力、外观满意度及价格等方面的差别。结果在使用简便性、剂量标尺清晰度、剩余剂量显示清晰度、注射阻力、外观满意度及价格等方面,患者对SoloSTAR笔满意度高于秀霖笔(P<0.01或P=0.01)。在价格方面,患者对秀霖笔满意度较高(P<0.01)。结论除价格因素外,2型糖尿病患者应用SoloSTAR笔的整体满意度显著高于秀霖笔。     

2型糖尿病合并脑梗死的危险因素临床研究

目的：探讨影响2型糖尿病合并脑梗死的主要危险因素。方法：将496例住院治疗的2型糖尿病患者根据CT或MRI检蠢结果分为糖尿病合并脑梗死组（DMCI组）、糖尿病不伴脑梗死组（DMNCI组），并收集60例吲期脑梗死无糖尿病组（CI组）作对照组，进行多因素分析。结果：DMCI组高血压患病率明显增加。DMCI组与DMNCI组比较，年龄、糖尿病病程、胰岛素水平、HOMA-IR、HOMA-IS、LDL明显增加，HDL显著降低。DMCI组与CI组比较，胰岛索水平、HOMA-IR明显增加，HOMA-IS显著降低。结论：影响2型糖尿病合并脑梗死的主要危险因素：高血压、高胰岛素血症（胰岛索抵抗）、糖尿病病程和血浆HDL水平．HDL是保护因素。     

红花液治疗糖尿病酮症酸中毒合并肺栓塞临床疗效分析

糖尿病酮症酸中毒引起严重脱水。血液黏滞度增高。是形成肺栓塞的重要原因之一。其肺栓塞并非大面积肺栓塞，发病早期因患者伴有频繁恶心、呕吐、急性出血性胃黏膜病变，不适合常规溶栓、抗凝治疗。而应用红花注射液、补液扩容治疗，取得良好疗效。报道如下：     

正向调强在鼻咽癌放疗中的物理应用一例

患者男,73岁,因频繁出现低热、偶有涕中带血1年.至我院门诊医师行颈部包块穿刺提示:腺淋巴瘤,检查电子鼻咽镜提示鼻咽新生物,入院后查鼻咽镜及MR提示:鼻咽肿瘤性病变,病检提示:(鼻咽)非角化型癌,未分化型.后在我科进一步完善相关检查后开始按"DF"方案化疗同步放疗.     

糖尿病合并泌尿系感染败血症14例分析

1．1 对象 2003-2004年我院内分泌科住院患14例，均符合1999年WHO糖尿病诊断，其中男4人，女10人，平均年龄52～78岁，病程2～30年，均为泌尿系感染致败血症患。     

敲降缺氧诱导因子的表达量对缺氧条件下肾癌细胞迁移能力的影响

目的探讨抑制缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)的表达对缺氧条件下的肾癌细胞活力、凋亡、迁移能力的影响及机制。方法实验分为5组:对照组(常氧条件)、缺氧组(未转染缺氧条件下细胞)、转染对照组(转染不含目的蛋白的siRNA)、siRNA-HIF1α组、siRNA-HIF2α组。应用MTT法观察细胞的活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Transwell小室法分析细胞的迁移、侵袭能力变化,Western blot检测细胞中HIF1α/HIF2α、Cleaved Caspase-3、E-cadherin、Snail蛋白的表达量。结果缺氧显著降低细胞的凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白水平(P 0. 05),显著增加迁移、侵袭细胞数(P 0. 05)。与缺氧组相比,siRNA-HIF1α组细胞的凋亡率以及迁移能力的差异无统计学意义;但siRNA-HIF2α组细胞的凋亡率、Cleaved Caspase-3蛋白水平显著增加(P 0. 05),其迁移、侵袭细胞数显著降低(P 0. 05)。与对照组相比,抑制HIF1α和HIF2α的表达显著降低E-cadherin的表达(P 0. 05)、升高Snail的表达(P 0. 05);与缺氧组相比,siRNA-HIF1α组细胞中的E-cadherin、Snail的表达水平差异无统计学意义,siRNA-HIF2α组显著增加E-cadherin的表达水平(P 0. 05)、显著降低Snail的表达水平(P 0. 05)。结论敲降HIF2α的表达量抑制缺氧环境下肾癌细胞的活力、诱导肾癌细胞凋亡、降低肾癌细胞迁移能力,其作用机制可能与E-cadherin、Snail的表达量变化有关。