豚鼠哮喘模型气道重建对气道反应性的影响

目的:通过小剂量致敏原反复致敏建立豚鼠慢性哮喘模型,设定不同时点(4、6、8周)观察气道结构及气道反应性的变化,探讨气道重建对气道反应性的影响。方法:采用低剂量卵白蛋白反复致敏、激发豚鼠,制作哮喘动物模型,应用氯化乙酰胆碱静脉注射进行支气管激发实验,进行支气管肺泡灌洗并计数灌洗液的白细胞总数及分类。应用图像分析系统对豚鼠气道进行形态学测量。结果:哮喘8周组以纤维组织增生及平滑肌厚度增加最为显著。气道高反应性以哮喘4周组增高最明显,而随着与致敏原接触时间的延长,气道高反应性逐渐降低,到哮喘8周组与正常对照组相比已无显著差异。结论:长时间卵白蛋白吸入致敏可以引起哮喘豚鼠气道反应性的变化,这种变化与气道重建的发生相关联。     

供体特异性输注对异基因小鼠皮肤移植的影响

为研究抗CD3单抗和供鼠骨髓细胞输注对小鼠皮肤移植存活的影响 ,在抗CD3单抗作用下 ,从供鼠C57BL/ 6中分离提取骨髓细胞液 ,移植术后注入受鼠BALB/C中 ,观察对异基因皮肤移植存活的影响。结果 :骨髓组移植皮肤平均存活时间 (MST)为 1 5.6d ,抗CD3单抗组为 1 0 .1d ,正常对照组为 7.7d。结果提示 ,在免疫抑制下供鼠骨髓输注可促进移植物的存活     

流式细胞免疫分型在B细胞淋巴瘤诊断中的应用

随着流式细胞术及单克隆抗体技术的发展，流式细胞术以其快捷、敏感并能同时对多个参数进行定量分析等优点被广泛应用于淋巴造血系统疾病诊断及鉴别诊断中。目前在我国部分医院，     

MFC监测MRD在AML中的应用和研究进展

急性白血病患者在诊断初期体内有大约1012个白血病细胞。为了使病人迅速获得完全缓解[1,2],在抗白血病治疗的第一阶段需要尽快对病人进行诱导缓解治疗。AML在诱导缓解治疗后有60%～80%的病人可以达到完全缓解(Complete remission,CR),但尽管如此,却有大约30%的病人在初步诱导治疗后仍会经历复发。这主要是由于此时白     

对一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素的研究

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子（CD11b/CD18)表达、海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。方法 Wistar大鼠共16只随机分成正常对照组及一氧化碳中毒组各8只,制作COP动物模型,用流式细胞仪测定大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子（CD11b/CD18)表达的动态变化,海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变,用分光光度法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂（tPA)和抑制剂（PAI）。结果 COP后NOS水平降低,血小板活性增高,纤溶系统变化不明显。细胞粘附分子表达增加,线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加。结论 COP后血小板活必增高,细胞粘附分子表达增强,导致脑微小动物血栓形成趋势并引起白细胞浸润造成脑组织损伤,是COP迟发性脑病的重要发病因素之一。     

淋巴组织增生性疾病组织中c-myc基因表达及其与EB病毒LMP基因的关系

目的：探讨ｃ－ｍｙｃ基因的表达与淋巴瘤发生及其与ＥＢ病毒ＬＭＰ基因的关系。方法：用免疫组织化学方法，对２１２例以前作过ＥＢ病毒ＬＭＰ（潜伏感染膜蛋白）基因原位杂交检测的淋巴组织增生性疾病组织中ｃ－ｍｙｃ基因的表达进行检测。结果：显示ｃ－ｍｙｃ阳性率霍奇金淋巴瘤（ＨＤ）为８３．６７％、非霍奇金淋巴瘤（ＮＨＬ）为８４．３４％，均显著高于淋巴组织良性增生病例ｃ－ｍｙｃ阳性率（５４．２８％）（Ｐ＜０．０１）；淋巴瘤中ＥＢ病毒ＬＭＰ阳性病例ｃ－ｍｙｃ阳性率（１００％）显著高于ＥＢ病毒ＬＭＰ阴性病例（８０．５６％）（Ｐ＜０．０１）。结论：（１）ｃ－ｍｙｃ的高度表达与淋巴瘤的发生有关。（２）ＥＢ病毒可能通过激活ｃ－ｍｙｃ基因而参与淋巴瘤的发生。     

高压氧和抗血小板聚集剂预防一氧化碳中毒迟发脑病

目的 观察高压氧（HBO）和抗血小板聚集剂综合疗法对一氧化碳中毒（COP）迟发脑病的预防效应。方法 中，重度急性一氧化碳中毒患者共401例，随机分成HBO治疗组（HBO）组204例和HBO＋抗血小板聚集剂治疗组（HBO＋抗Pla组）197例。HBO治疗压力0.2MPa，每日1次，共20次，在患者COP后第15，20，25，30，45，60天判定是否出现迟发脑病。结果 COP患者401例中，HBO组204例，出现迟发脑病23例，占11．27％。HB＋抗Pla组197例，出现迟发脑病7例，占3．55％。两组比较差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 HBO和抗血小板聚集剂综合治疗急性COP，使其迟发脑病的发生率较单纯HBO治疗明显降低，取得显著的预防效应。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响

目的 观察高压氧（HBO）对一氧化碳中毒大鼠外周血血小板CD61多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠共128只，动物被随机分成4组。正常对照组8只；一氧化碳中毒组（COP）40只，按观察时程，第1，5，10，15，20天各8只；高气压处理组（HPT）共40只，第1，5，10，15，20天各8只；高压氧组(HBO)40，第1，5，10，15，20天各8只。用流式细胞仪测定CO中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达。结果 COP中毒后1，5，10d COP及HPT组大鼠外周血血小板CD61表达量明显高于对照组，而HBO组仅在第1天高于对照组。外周血多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达量的变化为，COP组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15，20天及HPT组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15天明显高于对照组，而HBO组其值在CO中毒后第1，5，10天高于对照组。结论 CO中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间，HBO治疗使其增高的时间明显缩短。     

大鼠肺纤维化过程中转化生长因子β1及其受体的同相表达

转化生长因子 β(ＴＧＦ β)是肺纤维化 (ＰＦ)发病机制的细胞、细胞因子网络中的重要因子之一。ＴＧＦ β与其特异的受体ＴβＲⅠ和ＴβＲⅡ结合 ,实现其生物学功能。目前有关ＴＧＦ β的受体系统在肺纤维化形成中的作用尚很少报道。本课题拟观察ＴＧＦ β1及其受体系统在博莱霉素致大鼠肺纤维化肺组织中的表达及分布 ,探讨它们在肺纤维化形成中的作用。材料与方法　Ｗｉｓｔａｒ大鼠 5 1只分为两组 ,实验组 36只 ,博莱霉素 5 .0ｍｇ/ｋｇ溶于 0 .3ｍｌ生理盐水中经气管注入 ,于实验第 1、3、7、14、2 1、2 8天各处死 6只 ;对照组 15只注入…