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本文采用绿脓杆菌外毒素A免疫BALB/c小鼠取脾细胞与Sp2/0细胞融合,建立了6株分泌单克隆抗体的杂交瘤,分别命名为14F10,23B9,23F1,23C12,,24A6及24B5。其中,23F1及24A6在传代培养中逐渐丧失了分泌抗体的能力,其余4株可稳定地分泌抗体。它们的Ig亚类鉴定;14F10为IgM,23B9为IgC1,23C12为JgG2b,24B5为JgG1。注射入同系小鼠腹腔,可产生高滴度抗体,在夹心ELISA试验中己证实均为抗绿脓杆菌外毒素A特异性的。此外,文中还讨论了在间接ELISA初次筛选中出现的假阴性及假阳性的原因及其排除方法。 相似文献
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采集了70例烧伤病人129份外周血中性粒细胞(PMN),以O~2 ̄-、特殊颗粒(SG)和胞内杀菌力(ICBA)为指标动态观测了深度烧伤后病人的PMN水平变化;分析了病人血浆对正常人PMN胞内指标的有害作用,及抗人C~3、C~5血清(AHC~3C~5S)对上述有害作用的特异阻断效能。结果表明:①重、中度烧伤病人的各指标值均显著低于正常水平(P<0.05);当BSD(深度烧伤面积)≥45%和病程在1~6天时,ICBA最低。②ICBA与SG和O~2 ̄-的动态相关显著(P<0.05)。③病人血浆能显著削减正常人PMN胞内ICBA、SG和O~2 ̄-的储存,而AHC~3C~5S能减轻这些储存的丢失,效能由保护率表示:ICBA(67.33%)>SG(51.60%)>O~2 ̄-(46.68%)。结果提示:PMN杀菌力的高低与BSD和病程早晚呈负相关,C~3、C~5碎片是PMN胞内ICBA下降的重要直接因素。 相似文献
3.
为探讨烧伤后肺水肿和肺功不全的始动机制,以呼吸道蒸汽烧伤犬为模型,用Elisa法测左心室血浆AT动态,并观测与AT有因果关系的指标。综合Hugli(1976,1978)和Beebe(1980)的方法提取犬血清AT抗原,其园盘电泳单一区带的动度为+1.9—2.1mm/l′;聚焦电泳I.p 8.1;SDS电泳法分子量在9000左右;4.3ug即可使伊文思兰皮肤渗出试验和免PMN趋化试验阳性。本组动物的初步结果:(1)AT,伤前,32.05±23.11u/ml,N=14;烧后60′,61.43±41.13;120′,61.14±24.69;240′,75.75±38.44;均高于伤前,p<0.05。组间比较。在60′—120′期间才高于对照,p<0.02。(2)伤后4小时肺血管和气管周的肥大细胞脱粒%,为60—94%,高于对照,P<0.001,(3)组织胺。左心血伤前,109.6±26.3ng/ml,伤后要到240′(132.9±17.4)才高于对照(86.5±12.8),p<0.05。右心血无差异。伤后120′肺匀浆,5.72±0.84ug/gm;较对照明显偏高,P<0.05。(4)伤后240′肺水量(81.76±1.27%总重)高于对照(79.60±0.95%),p<0.01。(5)PaO_2,PaCO_2,和BEb值均下降,血pH却升高。 同实验条件另组动物的结果:(1)PEG法测得30′左心血清浊度0D_(450):0.094±O.019,高于对照。(2)30′左心血清总补体284±25CH50/ml。(3)40′左心血内PMN吞噬百分,13.9±6.5%。(4)烧后4小时肺匀浆PgE_1: 相似文献
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Study of the loss of bactericidal capacity of PMNs induced by bypass-activated complement 总被引:6,自引:0,他引:6
StudyofthelossofbactericidalcapacityofPMNsinducedbybypass-activatedcomplementWangZhengqing(汪正清),ZhouShanzhang(周善章)(Department... 相似文献
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吸入性烧伤病人的死亡率可高达48~80%(Achauer 1969)。病人早期24小时的呼吸道病变主要是肺水肿。气道壁充血和间质性肺炎(Stephenson 1975),往后多数病人发生革兰氏阴性杆菌的肺炎(Achauer 1973)。曾有人用庆大霉素去控制感染,用皮质激素去防治肺水肿,均未收到实效(Greeinfield 1973)。失败的原因可能是微循环失常或输液过多,也可能是伤后细菌在死亡的组织中增殖太快或者这些防治措施没有对准优势的病原菌及 相似文献
6.
作者在已建立的大肠杆菌L-型实验性肾盂肾炎模型上,于细菌学观察的基础上进行了同步的病理组织学和免疫组织化学研究,发现该模型实验大鼠肾脏组织学改变程度较轻,全身一般情况良好,类似人类隐匿型肾盂肾炎;双桥PAP法染色显示,阳性酶染物形态与L-型菌相似,其分布不限于病灶内,光镜下正常的肾小管上皮细胞内亦可见到。本文还讨论了L-型菌在慢性肾盂肾炎发病中的作用。 相似文献
7.
本文采用绿脓杆菌国际标准产毒株PA-103株,纯化绿脓杆菌外毒素A。免疫BALB/c小鼠。免疫鼠血清效价经ELISA法检测达1∶80万。取脾脏混悬细胞10~8与10~7Sp2/0骨髓瘤细胞,用50%PEG(MW4000)融合。取有克隆生长孔上清液用ELISA法筛选分泌抗体阳性孔,再选阳性孔进行连续亚克隆。由于种种原因,在前七次融合中仅建系一株,在第八次融合中建系成功五株,共获得6株杂交瘤系,分别命名为PM_1,PM_2、PM_3,PM_4,PM_5。 相似文献
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活化补体诱生一氧化氮介导肝细胞损伤的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨活化补体对大鼠枯否细胞(KC)分泌一氧化氮(NO)的影响及其与肝细胞损伤的关系。方法 大鼠KC+肝细胞(HC)联合培养分别与酵母多糖活化人血清(ZAHS),抗人C3、C5中和的ZAHS以及ZAHS+氨基胍(iNOS抑制剂)作用后,观测培养上清中不同时相点的NO和乳酸脱氢酶(LDH)。结果 ZAHS作用组KC+HC联合培养的上清中NO和LDH各时相点的测值显著升高(P<0.01);中和血清组和氨基胍组培养上清中NO分别下降53.4%-62.8%和68.1%-72.1%,LDH分别下降56.0%-66.5%和51.2%-57.2%,与作用组相差显著(P<0.01)。结论 ZAHS中的C3、C5片断可激发KC生成NO、介导肝细胞损伤,这可能是某些病理情况下补体介导肝损伤的机制之一。 相似文献
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目的:探讨活化本补体在大鼠枯否细胞(KC)分泌一氧化氮(NO)的影响及其与肝细胞损伤关系。方法:大鼠KC+肝细胞(HC)联合培养分别与酵母多糖活化人血清(ZAHS),抗人C3、C3中和ZAHS以及ZAHS+氨基胍(iNOS抑制剂)作用后,观察培养上清中不同时相点的NO和乳酸脱氢酶(LDH)。结果:ZAHS作用组KC+HC联合培养的上清中NO和LDH各时相点的测值显著升高,P<0.01;中和血清组和氨基胍组培养上清中NO分别下降53.4%-62.8%和68.1%-72.1%,LDH分别下降56.0%-66.5%和51.2%-57.2%,与作用组相差显著,P<0.01。结论:ZAHS中的C3、C5片断可激发KC生成NO,介导肝细胞损伤,这可能是某些病理情况下本介导肝损伤的机制之一。 相似文献